我国弓形虫Chinese 1优势基因型感染对小鼠脑组织铁代谢影响

目的　探讨我国弓形虫Chinese 1优势基因型感染对宿主脑组织铁代谢及脑损伤的影响。方法　将20只C57BL/6（体质量15～17 g）小鼠随机分为对照组和感染组，每组10只。感染组每只小鼠腹腔注射4 000个弓形虫Chinese 1优势基因型TgCtwh3虫株速殖子，对照组小鼠注射等量无菌PBS，饲养6 d后处死小鼠并取其脑组织。采用电感耦合等离子体质谱法（inductively coupled plasma mass spectrometry, ICP⁃MS）检测小鼠脑组织铁元素水平；采用RNA芯片检测两组小鼠脑组织差异基因数目并对功能基因表达情况进行基因本体论（Gene Ontology, GO）功能富集；采用实时荧光定量PCR（fluorescent quantitative real⁃time PCR, qPCR）技术检测小鼠脑组织中弓形虫表面抗原1（Toxoplasma gondii surface antigen 1，TgSAG1）基因及部分锌铁调控蛋白（Zrt⁃ and Irt⁃like protein, ZIP）家族mRNA表达水平；采用光镜和电镜观察小鼠脑组织海马齿轮回（dentate gyrus, DG）超微结构；采用Western blotting检测谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPx4）蛋白表达水平；采用硫代巴比妥酸（TBA）法检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）水平；采用免疫组化检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）蛋白表达光密度（optical density, OD）值。结果　光镜下可见感染组小鼠脑组织海马DG区细胞坏死，电镜下见感染组小鼠脑组织海马区出现胞质空泡化、核皱缩坏死、线粒体嵴断裂消融、自噬小体增加等超微结构变化。与对照组相比，感染组小鼠脑组织中铁元素水平上调[（32.92 ± 0.90） µg/g vs.（37.72 ± 1.10） µg/g；t = 3.397, P < 0.01]；RNA芯片检测感染组小鼠脑组织发现721个基因上调、276个基因下调，差异表达基因在金属离子结合能力上有明显富集。与对照组相比，感染组小鼠脑组织金属元素转运体ZIP2 mRNA表达水平上调（t = 8.659，P < 0.05）、GPx4表达下降[（1.046 ± 0.025） vs. （0.720 ± 0.101）；t = 3.129，P < 0.01]）、MDA水平升高[（4.37 ± 0.33） nmol/mgprot vs.（5.93 ± 0.54） nmol/mgprot；t = 2.451，P < 0.05）]、VEGF蛋白平均OD值上调[（0.348 3 ± 0.017 8） vs. （0.490 6 ± 0.010 5）；t = 6.641，P < 0.01]。结论　Chinese 1优势基因型弓形虫感染后，小鼠脑组织中铁元素蓄积、抗氧化能力下调、氧化应激水平升高，提示弓形虫感染可影响宿主脑组织铁代谢而导致脑损伤。     

甲状腺乳头状癌伴发桥本甲状腺炎的临床研究

背景与目的：甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）和桥本甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis，HT）的发病率均呈上升趋势，两者之间的关系已成为目前研究的热点。探讨PTC和HT之间的关系。方法：回顾性分析2014—2015年期间在中国科学院大学附属肿瘤医院头颈肿瘤外科行甲状腺癌手术治疗的首诊患者306例，术后病理学检查均明确诊断为PTC，其中术后病理学确诊伴发HT者42例，比较伴发HT与未伴发HT患者的临床病理学特征。结果：PTC患者女性发病年龄高于男性（46.2岁 vs 41.9岁）。相较于与未伴发HT的PTC患者，伴发HT的患者中女性比例更高（93% vs77%），中央区淋巴结数目较多［（5.0±3.4）枚 vs （2.5±2.7）枚］，术前促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone，TSH）水平较高［（3.28±1.91）μU/mL vs （2.12±1.29）μU/mL］，术前抗甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidaseantibody，TPOAb）阳性率较高（55% vs 14%），术前甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin antibodies，TgAb）阳性率较高（69% vs 13%）。发生中央区淋巴结转移的患者中，中央区淋巴结转移数目与中央区淋巴结总数显著相关（Pearson相关系数=0.582）。多因素logistic回归分析发现，男性、低龄、被膜侵犯是PTC患者中央区淋巴结转移的独立危险因素。结论：伴发HT对PTC患者的预后无显著影响。伴发HT的PTC患者TSH水平显著偏高，提示HT可能是PTC发病风险因素之一。中央区淋巴结转移数目与中央区淋巴结总数相关，推测PTC淋巴结转移可能与淋巴结炎症反应相关。     

罕见遗传代谢病乙基丙二酸脑病1例及文献复习

<正>乙基丙二酸脑病是一种罕见的遗传代谢病,为常染色体隐性遗传,于1991年BURLINA等[1]首次对其进行了描述,直到2004年TIRANTI等[2]确定了相关基因ETHE1。我国则于2008年首次报道1例伴有听神经损害的儿童乙基丙二酸尿症[3],于2009年该基因功能得以验证,该病除少数例外,多发生在地中海或阿拉伯地区[4],截至目前为止仅100余例报道[5]。乙基丙二酸脑病临床表现较相似,典型临床     

循证护理对缺氧缺血脑病新生儿生长发育的影响分析

目的探讨循证护理对缺氧缺血脑病新生儿生长发育的影响。方法选取2018年1月～2019年1月我院新生儿科收治的的缺氧缺血病患儿100例,采用随机数表法分为观察组和对照组各50例。对照组采用常规护理模式,观察组采取循证护理模式。对比两组患儿护理前、护理6个月后生长发育情况及发育商数(DQ)。结果护理前,两组患儿MDI和PDI指数对比差异无统计学意义(P>0.05),护理后6个月,两组患儿MDI和PDI指数明显上升,且观察组上升幅度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);护理前,两组患儿DQ指数对比差异无统计学意义(P>0.05);护理后6个月,两组患儿DQ指数明显上升,且观察组上升幅度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论循证护理模式应用于缺氧缺血脑病新生儿效果显著,可提高DQ指数,促进患儿生长发育,值得临床推广使用。     

针刺预处理对缺氧缺血性脑病模型乳鼠血脑屏障的保护作用

目的：观察针刺预处理对缺氧缺血性脑病 （HIE） 模型乳鼠血脑屏障 （BBB） 的保护作用，探讨针刺治疗 HIE 的作用机制。方法：将 70 只 SPF 级乳鼠随机分为假手术组、模型组、针刺预处理组。除假手术组外，采用结扎左侧颈总动脉然后进行 3.5 h 缺氧以建立 HIE 模型。采用悬吊实验评估实验动物的运动能力，苏木素-伊红（HE）染色观察神经细胞缺氧缺血后的病理学变化，透射电镜观察 BBB 亚显微结构，脑干湿重法测量含水量，蛋白免疫印迹法检测脑缺氧缺血后闭锁蛋白 （Occludin）、紧密连接蛋白-1 （ZO-1） 表达水平。结果：与假手术组比较，模型组乳鼠悬吊实验维持时间减少 （P＜0.05），缺氧缺血侧脑组织含水量增加 （P＜0.05），皮层组织 Occludin、ZO-1 蛋白表达下降 （P＜0.05）。与模型组比较，针刺预处理组乳鼠悬吊实验维持时间增加 （P＜0.05），缺氧缺血侧脑组织含水量减少 （P＜0.05），皮层组织 Occludin、ZO-1 蛋白表达升高 （P＜0.05）。结论：针刺可能通过上调 Occludin、ZO-1 蛋白表达维持 BBB 的完整性，从而改善缺氧缺血性脑损伤。     

天麻钩藤饮联合甲泼尼龙治疗桥本脑病临床观察

目的:观察天麻钩藤饮联合甲泼尼龙治疗桥本脑病的临床效果。方法:26例随机分为治疗组和对照组各13例,两组均用甲泼尼龙治疗,治疗组加用天麻钩藤饮治疗。结果:WAIS-R评分操作量表分、WMS-R评分量表分治疗组均低于对照组(P<0.05),日常生活能力量表(ADL)评分治疗组高于对照组(P<0.05)。结论:天麻钩藤饮联合甲泼尼龙治疗桥本脑病可改善临床症状,减轻不良反应,优于单用西药治疗。