儿童指突状树突细胞肉瘤合并骨髓增生异常综合征一例报告并文献复习

指突状树突细胞肉瘤(interdigitating dendritic cell sarcoma,IDCS)是一种罕见的树突状细胞肿瘤,目前全球仅百余例报道,常以无痛性淋巴结肿大起病,侵袭性较强、预后较差[1-2]。骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)为起源于造血干、祖细胞的恶性克隆性疾病,以单系或多系病态造血、易向白血病转化为特征,目前被认为是一种老年性疾病[3]。本研究报道1例同患IDCS和MDS的患儿,为国内外首次报道2种肿瘤同时发生,旨在探讨2种肿瘤的诊治要点,避免漏诊、误诊。     

急性乙型肝炎患者pDCs上CD86表达变化及意义

目的 探讨外周血浆细胞样树突状细胞(pDCs)在急性乙型肝炎(AHB）患者临床转归中的变化及作用。方法 纳入2015年6月至2017年5月收治的急性乙型肝炎(AHB组)患者40例， 给予退黄、降酶、保肝等药物，并加用恩替卡韦0．5 mg空腹口服，1次/d。另纳入健康体检者26例为健康对照组（ HC组）。HC组于体检当天、AHB组于治疗前及治疗后6周采集外周静脉全血，采用ELISA法检测2组血浆HBV DNA、HBsAg、HbeAg及肝功能指标水平，并应用流式细胞仪检测pDCs的频数及其功能分子CD86的表达水平。结果 治疗6周后，AHB组临床症状显著缓解，血清学指标和乙型肝炎标志物水平显著下降（P<0.01）。治疗6周后，AHB组HBV DNA转阴率为82.5%，HBsAg清除率为72.5%，HBeAg血清学转换率为75.0%，与治疗前比较差异均有统计学意义（P<0.01）, HC组pDCs频数显著高于AHB组治疗前。AHB组治疗后CD86+pDCs显著高于治疗前。HC组CD86ABC显著低于AHB组治疗前。结论 在急性乙型肝炎患者外周血pDCs的数量降低。急性乙型肝炎患者在治疗后CD86+pDCs增多。急性乙型肝炎患者pDCs上CD86表达上调。     

突触黏附分子NECL4对大脑皮质Ca2+-CaMKII-CDC42信号通路的影响

目的探究突触黏附分子NECL4对Ca~(2+)-CaMKII-CDC42信号通路和树突棘数量的影响。方法以Necl4全身性敲除小鼠为研究对象,对8周龄的Necl4野生(WT)及敲除(KO)小鼠脑组织进行高尔基染色,对大脑皮质第Ⅱ/Ⅲ层椎体神经元二级树突上树突棘密度进行统计。通过Western blot和RT-qPCR实验对Ca~(2+)-CaMKII信号通路及其下游信号分子的蛋白和mRNA表达水平进行检测,包括CDC42、Rac1、RhoA、H-Ras、ERK等信号蛋白。结果高尔基染色结果显示,Necl4敲除小鼠大脑皮质第Ⅱ/Ⅲ层椎体神经元二级树突上树突棘数量与野生型小鼠相比减少(P0.01)。Western blot实验结果显示CaMKIIα(P0.05)及phospho-CaMKIIα(Thr286)(P0.05)在Necl4敲除小鼠中表达降低,CaMKIIα的下游信号分子CDC42的mRNA水平(P0.05)和蛋白水平(P0.05)在Necl4敲除小鼠中均表达降低。结论 NECL4通过Ca~(2+)-CaMKII-CDC42信号通路对小鼠大脑皮质树突棘数量进行调控。     

前庭刺激后大鼠中央杏仁核神经元树突棘可塑性变化

目的:研究双轴旋转运动刺激前庭感受器诱导晕动病后大鼠中央杏仁核(Ce A)神经元树突棘可塑性变化,探讨Ce A在晕动病中的作用。方法:6只成年雄性SD大鼠分为两组:对照组和旋转刺激组。旋转刺激组大鼠经2 h双轴旋转运动刺激(大、小转盘分别以168°/s和432°/s的角速度(33和72 r/min)旋转),然后取脑、切片(100μm),应用Golgi-Cox染色技术观察Ce A神经元树突棘并计数,统计分析后比较两组间的差异。结果:旋转运动刺激后,Ce A神经元树突棘密度增高,即对照组为(4.58±1.90/10μm),旋转刺激组为(6.57±2.43/10μm),两组差异具有统计学意义。结论:诱导晕动病发生的旋转运动刺激可引起大鼠Ce A神经元树突棘数量增加,Ce A神经元可接收来自前庭神经核的神经传入参与晕动病反应。     

人乳头瘤病毒感染与机体固有免疫反应

人乳头瘤病毒可引起多种疾病,如寻常疣、扁平疣、尖锐湿疣、鲍恩样丘疹病、宫颈癌等.人乳头瘤病毒可以有效地逃逸固有免疫识别,其可能原因包括嗜上皮性、非溶解性复制、高免疫原性的衣壳蛋白在免疫活跃的复层鳞状上皮基底层呈低水平表达等.人乳头瘤病毒的致癌性以及所致疾病的临床高发病率受到人们的广泛关注.机体对抗人乳头瘤病毒的固有免疫已成为研究热点.概述多种皮肤免疫细胞,如角质形成细胞、树突细胞、朗格汉斯细胞、浆细胞样树突细胞、自然杀伤细胞和恒定型自然杀伤T细胞对人乳头瘤病毒固有免疫反应的相关研究.     

白藜芦醇对去卵巢大鼠空间记忆及突触可塑性的影响

目的探讨白藜芦醇(Res)对去卵巢(OVX)大鼠空间记忆及突触可塑性的影响。方法将成年雌性SD大鼠40只随机分为OVX组、Res 80 mg/kg组、雌二醇替代组(ERT)和假手术组。大鼠除去卵巢外腹腔注射D-半乳糖加速老化。用旷场实验和Morirs水迷宫分别检测大鼠自主活动能力和空间记忆能力,电生理技术记录海马CA1区长时程增强(LTP),Golgi染色观察神经元树突长度、树突棘密度。结果旷场实验各组均无差异。与假手术组相比,Morris水迷宫中,OVX组大鼠逃避潜伏期较长(P 0.05);目标象限停留时间缩短和穿越平台次数减少(P 0.05);海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率、神经元树突总长度与树突棘密度均显著降低(P 0.01)。与OVX组相比,Res和ERT组大鼠逃避潜伏期缩短(P 0.05);目标象限停留时间和穿越平台次数增加(P 0.01),fEPSP斜率、神经元树突总长度及树突棘密度均显著升高(P 0.05)。结论白藜芦醇可改善OVX大鼠的空间记忆能力和突触可塑性。[营养学报,2019,41(3):276-280]     

胰腺癌Capan-2细胞与树突状细胞融合诱导特异性抗癌免疫应答的体外研究

目的观察人胰腺癌Capan-2细胞与树突状细胞(DC)融合后诱导的特异性抗肿瘤免疫反应。方法收集2013年4月-2015年3月于沈阳军区总医院消化科就诊的人类白细胞抗原(HLA)-A2~+胰腺癌患者6例,从患者外周血单个核细胞中分离并培养DC。所获DC分为3组:(1)使用聚乙二醇-二甲基亚砜诱导法,将DC与Capan-2细胞融合以负载肿瘤抗原;(2)DC与Capan-2细胞共培养;(3)单独DC培养。通过流式细胞术检测PE-MUC4/FITC-CD86抗体双标细胞评估融合率;应用四甲基偶氮唑盐法检测各组DC的存活率变化。使用干扰素(IFN)γ酶联免疫法检测DC诱导的细胞毒T淋巴细胞(CTL)活化反应。采用51Cr标准细胞毒实验检测DC诱导的抗原特异性CTL对体外胰腺癌细胞的杀伤作用。多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果DC与Capan-2融合细胞同时表达DC表型(CD86)和MUC4分子,CD86与MUC4双阳性表达率为(38.30±7.30)%,明显高于共培养组(7.21±1.06)%;融合细胞组DC存活率呈时间依赖性下降,转染后96 h的存活率降低至62.81%,而与Capan-2细胞共培养组DC存活率稳定在80%以上,两组间差异有统计学意义(P0.05)。DC-Capan-2融合细胞诱导的CTL 24 h IFNγ释放量为(85.34±2.97)U/ml,DC、Capan-2共培养组DC诱导的IFNγ释放量为(19.07±4.25)U/ml,两转染组的差异有统计学意义(P0.05)。DC-Capan-2融合细胞诱导的特异性CTL能够有效识别和杀伤HLA-A2~+/MUC4~+的Capan-2细胞及HLAA2~+/MUC4-的PANC-1细胞,但不能有效识别和杀伤HLA-A2-/MUC4-的Mia Pa Ca-2细胞和HLA-A2-/MUC4~+的As PC-1细胞。结论胰腺癌细胞与DC融合后可诱导出显著的CTL抗肿瘤免疫反应,此过程受主要组织相容性复合体Ⅰ类抗原呈递的限制。     

儿童指状突树突细胞肉瘤1例并文献复习

目的：探讨指状突树突细胞肉瘤（interdigitating dendritic cell sarcoma,IDCS ）的临床特点、病理学特征、鉴别诊断、治疗及预后。方法报道1例发生于腹股沟淋巴结内的幼儿IDCS 的临床资料,并在Pubmed和国内CNKI、万方等医学文献数据库,     

4-PBA通过抑制内质网应激减轻原代海马神经元的损伤

目的:探讨内质网应激后原代海马神经元树突棘密度及突触蛋白表达的变化,以及通过内质网应激分子伴侣4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)抑制内质网应激对这种神经元损伤的抑制作用。方法:原代培养新生大鼠海马神经元,将表达增强型绿色荧光蛋白的质粒转染到原代培养5～7 d(DIV 5～7)的大鼠海马神经元内持续培养,DIV 20时分为对照组、衣霉素(tunicamycin,Tm)处理组和Tm+4-PBA预处理组(Tm处理前1 h给予4-PBA),采用Western blot法检测内质网应激标志蛋白Bi P和突触蛋白的表达水平,激光共聚焦显微镜下观察神经元,分析树突棘密度,采用MTT法分析细胞活力。结果:Tm处理后使Bi P蛋白水平明显升高,而4-PBA预处理使Bi P蛋白水平显著下降(P 0. 05)。Tm引起的原代海马神经元树突棘密度下降及突触蛋白的表达下降能够被4-PBA抑制。Tm引起的细胞活力下降可被4-PBA抑制。结论:Tm能够通过诱导内质网应激而引起原代海马神经元树突棘密度下降及突触蛋白表达下降,而提前给予4-PBA预处理可明显降低内质网应激反应,抑制树突棘密度下降及突触蛋白表达下降,从而减轻原代海马神经元的损伤。     

转铁蛋白受体1对淀粉样蛋白前体/早老素1转基因小鼠神经元的保护作用

目的 探讨转铁蛋白受体1(TfR1)在淀粉样蛋白前体（APP）/早老素1（PS1）转基因小鼠脑内异常表达情况及其对阿尔茨海默病（AD）神经元的保护作用。 方法 首先,利用免疫荧光及Western blotting技术检测出生后1月（P1M）至P12M各发育时间点,APP/PS1转基因小鼠与野生型小鼠大脑TfR1的表达情况;其次,取APP/PS1转基因与野生型新生小鼠原代海马神经元培养,培养12 d后利用TfR1 shRNA质粒干扰TfR1基因的表达,利用Western blotting技术检测干扰后细胞TfR1的表达变化;ELISA技术检测TfR1干扰前后细胞β-淀粉样蛋白(Aβ)_1-42的分泌量;利用微管相关蛋白2(MAP2)标记神经元突起,观察TfR1干扰前、后神经元突起的生长变化;最后,利用FM1-43染色观察由TfR1介导的轴质运输中囊泡的运输情况。 结果 在APP/PS1转基因小鼠生长发育过程中,随着年龄的增长TfR1的表达呈现先增加后减少的趋势,在P6M之后明显降低,且与对照组相比差异有显著性;TfR1 shRNA 干扰后可以使原代神经元细胞内TfR1基因沉默,使其突起明显变细、变长并影响囊泡的运输。与对照组相比,TfR1基因在APP/PS1转基因小鼠原代神经元中表达量减少,荧光减弱。 结论 APP、PS1基因突变可导致TfR1的表达下降;APP/PS1转基因小鼠原代神经元经TfR1 shRNA干扰Aβ_1-42分泌量增多,影响神经元突起的生长,使轴质运输速率减慢,囊泡的活动减缓,加重AD病情。故TfR1的表达可以对神经元起到保护作用。