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1.
报告3例急性三氟化氮(NF3)中毒性肝病病例的发病过程、临床特点、诊断依据、治疗措施及预后。其中2例临床表现以腹胀、恶心、口干等肝损害症状为主,1例肝损伤伴呼吸系统损害。经激素、保肝等对症支持治疗,患者恢复较快,预后良好。提示相对低浓度NF3接触时,肝脏会成为重要的损伤靶器官。 相似文献
2.
目的 探讨中老年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的受控衰减参数(CAP)与代谢综合征(MS)及其组分、高尿酸血症之间的相关性。方法 选择73例中老年NAFLD患者,根据CAP值将患者分为轻度脂肪肝(n=25)、中度脂肪肝(n=26)和重度脂肪肝(n=22)。收集一般资料和检测血生化指标以评估患者的MS、高尿酸血症的发生情况。比较不同程度NAFLD患者之间MS及其组分、高尿酸血症检出率。结果 随着病情程度(CAP值)增加,NAFLD患者MS及其组分(肥胖、高血压、高血糖、血脂异常)、高尿酸血症的检出率呈升高趋势(均P<0.05);轻度、中度、重度脂肪肝患者的MS组分数量依次增加(均P<0.05)。结论 在中老年NAFLD患者中,CAP值与MS及其组分、高尿酸血症密切相关。CAP值或可用于评估中老年NAFLD患者发生MS的风险和代谢紊乱的严重程度。 相似文献
3.
目的 探讨沙格列汀干预非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)大鼠对肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-转录因子EB(TFEB)自噬信号通路蛋白表达的影响。方法 将42只大鼠随机分为对照组、模型组和沙格列汀干预组,每组14只。采用高脂饲料喂养和链脲佐菌素腹腔注射构建NAFLD合并T2DM模型。在建模成功后,分别给予沙格列汀或生理盐水灌胃8 w。采用放射免疫法检测空腹胰岛素(INS,使用全自动生化分析仪检测空腹血糖(FPG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用Western bloting法检测肝组织p-AMPK、mTOR、TFEB和自噬标记物LC3B-II蛋白表达。结果 沙格列汀处理组大鼠体质量、肝质量和肝脏指数分别为(341.53±5.15)g、(11.06±0.49)g和(3.32±0.25)%,显著低于模型组【分别为(353.27±8.74)g、(12.77±0.84)g和(3.67±0.18)%,P<0.05】;FPG、INS和HOMA-IR水平分别为(9.45±0.71)mmol/L、(7.92±0.34)mIU/L和(3.44±0.36),显著低于模型组【分别为(13.97±0.92)mmol/L、(14.57±0.84)mIU/L和(9.03±0.91),P<0.05】;TC、TG、ALT和AST水平分别为(3.79±0.17)mmol/L、(0.81±0.13)mmol/L、(68.76±4.11)IU/L和(54.49±5.21)IU/L,均显著低于模型组【分别为(4.05±0.20)mmol/L、(2.04±0.15)mmol/L、(119.73±3.94)IU/L和(83.27±7.68)IU/L,P<0.05】;肝组织p-AMPK、TFEB和LC3B-II表达分别为(1.13±0.11)、(1.23±0.13)和(1.17±0.12),显著强于模型组【分别为(0.62±0.07)、(0.48±0.05)和(0.37±0.04)】,而mTOR表达为(0.89±0.08),显著弱于模型组【(1.53±0.16),P<0.05】。结论 沙格列汀可能通过调控AMPK/mTOR-TFEB自噬信号通路显著降低NAFLD合并T2DM大鼠血糖和血脂水平,改善肝脂肪变。 相似文献
4.
【摘要】 目的 探讨3D个性化打印模板联合CT引导125I放射性粒子植入术在颈部转移瘤中的治疗效果。方法 选取2016年5月至2017年5月颈部转移瘤患者20例,随机数字表法分为对照组(n=10)与研究组(n=10)。研究组采取3D个性化打印模板联合CT引导125I放射性粒子植入术,对照组常规实施CT引导125I放射性粒子植入术。比较两组计划粒子植入数目及实际粒子植入数目、粒子植入优良率、手术时间、临床疗效。术后随访6~9个月,统计两组疾病复发率。结果 两组间计划粒子植入数目差异无统计学意义(P>0.05),研究组实际粒子植入数目多于对照组(P<0.05),且对照组实际粒子植入数目显著少于计划粒子植入数目(P<0.05);研究组粒子植入优良为9例,高于对照组的4例(P<0.05);研究组总有效为8例,高于对照组的4例,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。研究组平均手术时间明显短于对照组;研究组术后6个月及9个月疾病复发分别为1例,2例,低于对照组的3例和5例,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 采取3D个性化打印模板联合CT引导125I粒子植入治疗颈部转移瘤,实际粒子植入数目与计划数目较接近,粒子植入优良率较高,可有效提高疾病治疗效果、降低疾病复发率。 相似文献
5.
目的:探究抗辐喷在防治妇科肿瘤术后放疗引发的皮肤损伤中的临床疗效.方法:回顾性分析了妇瘤病区收治的宫颈癌、子宫内膜癌以及外阴癌术后患者140例,按照是否使用抗辐喷,分为对照组(72例)和治疗组(68例),治疗期间每周对患者野内皮肤按照RTOG急性放射损伤分级标准进行评估,本文回顾分析比较两组皮肤损伤发生率和程度.结果:治疗组较对照组放射性皮肤损伤的发生率明显降低,两组比较具有统计学差异(P<0.05),且重度皮肤损伤显著减少.结论:抗辐喷皮肤喷剂能够有效预防妇科肿瘤患者术后放疗引发的皮肤损伤,为患者顺利完成治疗提供保障. 相似文献
7.
目的 探讨局限期小细胞肺癌(LD-SCLC)同步放化疗中原发灶大体靶区(GTVprimary)扩大与不扩大临床靶区(CTV) 2种靶区勾画模式对疗效及毒性反应的影响。方法 回顾性分析2016年10月至2020年10月中日友好医院放射肿瘤科收治的89例接受同步放化疗的LD-SCLC病例资料,其中,45例接受了GTVprimary外扩的治疗方案(A组),44例接受了GTVprimary不外扩的治疗方案(B组)。比较分析2组治疗的有效率、毒性反应发生率及远期生存等指标。结果 86例患者中位随访时间21.3个月(3.2~60.8个月)。A组与B组患者的近期有效率分别为79.1%和76.7%(P=0.795),总体局部进展率为37.2%,中位无进展生存时间分别为13.2和12.1个月(P=0.648),中位总生存时间分别为21.5和20.3个月(P=0.667),包括一线治疗进展模式在内,2组间均无统计学差异。3度及以上放射性肺炎A组为16.3%,B组为4.5%,A组有增高的趋势(P=0.078)。结论 同步放化疗过程中,原发灶肿... 相似文献
8.
目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)血清抵抗素和黄醇结合蛋白4(RBP4)水平变化及其临床意义。方法 2017年10月~2021年1月我院诊治的NAFLD合并T2DM患者106例和NAFLD患者106例,检测空腹血糖(FBG),采用化学发光法检测空腹胰岛素(FINS) 水平,计算HOMA-β指数和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用ELISA法检测血清抵抗素、RBP4、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL-6)水平。 结果 合并T2DM患者血清TC和HDL-C水平分别为(4.7±0.5)mmol/L和(1.1±0.2)mmol/L,显著低于NAFLD患者【分别为(5.6±0.6)mmol/L和(1.4±0.3)mmol/L,P<0.05】;合并T2DM患者血清GGT水平(102.3±15.5)U/L,显著高于NAFLD患者【(71.6±4.6),P<0.05】,而两组血清ALT、AST和ALP水平无显著性差异(P>0.05);合并T2DM患者血清FBG、FINS和HOMA-IR水平分别为(7.7±0.8)mmol/L、(6.7±1.2)mU/L和(2.3±0.5),显著高于NAFLD患者【分别为(5.7±0.7)mmol/L、(5.5±2.3)mU/L和(1.4±0.2),P<0.05】,而HOMA-β水平为(3.7±0.4),显著低于NAFLD患者【(5.0±0.5),P<0.05】;合并T2DM患者血清抵抗素、RBP4、TNF-α和IL-6水平分别为(3.2±0.4)ng/mL、(57.3±12.3)mg/L、(376.2±36.7)pg/mL和(76.3±8.2)ng/L,显著高于NAFLD患者【分别为(1.2±0.2)ng/mL、(32.7±7.1)mg/L、(340.3±38.2)pg/mL和(68.4±7.6)ng/L,P<0.05】。结论 NAFLD合并T2DM患者糖代谢指标、血清抵抗素和RBP4等水平与NAFLD患者存在显著性差异,这些指标的变化可能有助于临床医生及早识别合并存在的糖尿病而给予及时的诊治。 相似文献
9.
目的:观察蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽联合保留灌肠治疗宫颈癌放射性直肠炎的疗效。方法:将86例宫颈癌放射性直肠炎患者随机分为观察组和对照组,每组43例。对照组患者采用还原型谷胱甘肽保留灌肠治疗,观察组患者采用蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽配联合保留灌肠治疗,观察2组患者治疗后直肠炎疾病活动指数(DAI)评分、炎症因子水平及不良反应发生情况。结果:观察组患者治疗后DAI指数、炎性因子水平及不良反应发生率均低于对照组(P <0.05)。结论:对宫颈癌放射性直肠炎患者采用蒙脱石散剂联合还原型谷胱甘肽保留灌肠治疗可有效改善患者的临床症状,降低炎症因子水平及不良反应发生率。 相似文献
10.
皮肤是人体受到电离辐射时最先接触的器官,因其基底细胞层及毛细血管对射线很敏感,所以放射性皮肤损伤十分常见,急性放射性皮肤损伤常与表皮和真皮中的细胞改变和炎症有关,而皮肤的晚期损伤主要与辐射对血管影响有关。放射性皮肤损伤的临床表现为皮肤黏膜出现红斑、干性脱屑、湿性脱屑、溃疡,严重程度与射线种类、剂量等相关。目前,放射性皮肤损伤的潜在发生机制在很大程度上是未知的,辐射损伤后还未建立治疗的金标准,已知的放射性皮肤损伤的发生机制大致可分为3个途径:活性氧大量增加引发的氧化应激损伤、细胞因子被转录激活后引发的炎症、骨髓源性细胞引起的免疫反应。本文综述了放射性皮肤损伤发生机制的3大途径,为进一步研究放射性皮肤损伤的机制以及预防治疗提供参考。 相似文献