护理接近失误原因分析及预防研究进展

综述护理接近失误的识别与上报现状,并引用瑞士奶酪模型对接近失误的原因分析及干预进行归纳总结,主要包括组织影响、不安全监督、不安全行为先兆、不安全的行为,以期为减少接近失误、改善患者安全提供参考.     

口服阿维A对106例儿童身高和骨骼发育影响的回顾性分析

【摘要】 目的 分析口服阿维A对患儿身高和骨骼发育的影响。方法 回顾性分析2007年3月至2021年1月于北京儿童医院皮肤科口服阿维A疗程 ≥ 1个月的106例患儿的临床资料和影像学资料。主要观察指标为身高和接近成年终身高，多因素logistic回归分析患儿身材矮小的影响因素，对已达接近成年终身高者采用非劣效性检验分析身高与遗传靶身高的接近程度。次要观察指标为骨龄、骨骺闭合情况，Wilcoxon符号秩检验分析患儿基线与末次随访时骨龄与时序年龄差值的差异和骨骺早闭情况。结果 106例患儿中，男62例，女44例，84例为脓疱型银屑病，10例为寻常型银屑病，11例为毛发红糠疹，1例为颜面播散性粟粒型狼疮，阿维A治疗剂量＜1 mg·kg-1·d-1，疗程1 ~ 90个月；0 ~ 18岁患儿96例，91例（94.8%）身材正常，5例（5.2%）身材矮小；83例阿维A单药治疗的患儿中，81例（97.6%）身材正常，2例（2.4%）身材矮小。二元logistic回归分析结果示，阿维A联合糖皮质激素治疗致身材矮小的风险比阿维A单药治疗增加76.57倍（OR = 77.57，95% CI 2.20 ~ 2 738.82，P = 0.017），而病种、性别、发病年龄和阿维A初始治疗年龄、疗程、平均日剂量对身材矮小的影响均无统计学意义（P值分别为0.988、0.214、0.087、0.078、0.066、0.350）。13例已达接近成年终身高者均身材正常，非劣效性检验示接近成年终身高均不劣于遗传靶身高（Satterthwaite = 0.23，P = 0.030）。比较45例患儿基线与末次随访时骨龄与时序年龄差值，两时间点差异无统计学意义（Z = -0.85，P = 0.250），且治疗前后均未出现骨骺早闭。结论 本研究初步显示口服阿维A治疗（剂量＜1 mg·kg-1·d-1，疗程＜90个月）对患儿身高和骨骼发育可能无明显影响。     

一例淡水淹溺后心跳骤停患者的护理体会

报告一例淡水淹溺后心跳骤停患者的护理.护理要点:心肺复苏(CPR)后护理;淹溺后护理:预防并发症;重视患者家属的心理支持等.经过11天的ICU治疗护理,患者病情稳定,应家属要求转上海后期治疗.     

海水淹溺的院前急救

随着近年来海滨旅游、海洋开发、海上运输等活动的增加,海水淹溺的发生率明显增高。研究表明[1],与淡水淹溺相比,海水淹溺所致急性肺损伤具有致伤重、病情进展快的特点,而决定溺水患者预后最重要的因素是通气中断后所致缺氧的时间和严重性。因此,能否及时正确地开展院前急救成为决定海水淹溺患者预后的关键。     

29例淡水淹溺患者急救护理

目的：探讨淡水淹溺患者有效的院前急救、途中转运以及院内救护措施。方法对29例淡水淹溺患者的临床资料进行回顾性分析。结果29例溺水患者中6例因淹溺时间〉30 min当场死亡外,其余全部成功获救,无任何后遗症。结论快速正确的现场救护是抢救成功的前提,持续有效的监护与急救是安全转运的保障,积极有效的急救与护理措施是提高治愈率,减少各种并发症的关键。     

海水中脑出血后淹溺抢救成功一例

1病例简介 患者,女性,66岁,退休干部。于2008-07-07上午10时许在海水中游泳时发生淹溺,被人发现救到岸边,行简单心肺复苏后,约10时18分送入我院急救中心。     

地塞米松和TLR4在淡水淹溺型大鼠急性肺损伤中的作用

目的:探讨地塞米松和TLR4在大鼠淡水淹溺型肺损伤中的作用?方法:72只大鼠随机分为对照组?淹溺组和地塞米松组,通过淡水气道内吸入方法建立大鼠淡水淹溺型急性肺损伤模型,观察各时间点血气分析,检测0.5?2.0?4.0和8.0 h血清TNF-α?IL-6的含量以及肺组织湿/干重比值(W/D值)?MPO和TLR4 mRNA相对含量?结果:大鼠淡水淹溺型急性肺损伤模型建立成功;与对照组比较,淹溺组PaO2灌入淡水后急剧下降,随后逐渐回升,但仍维持较低水平?血清炎症因子TNF-α ?IL-6 分别在0.5?2.0 h开始表达,肺组织W/D值?MPO和TLR4 mRNA 含量分别在淹溺后0.5?2.0和8.0 h升高?地塞米松可抑制炎症因子和TLR4 mRNA表达,减轻肺损伤?结论:TLR4参与淡水淹溺型大鼠肺损伤,地塞米松通过抑制其表达可减轻肺损伤?     

地塞米松对淡水淹溺型兔肺损伤血清NO的影响

目的观察淡水淹溺型兔肺损伤中NO的变化及地塞米松的干预作用。方法将21只大白兔随机分为空白对照组、淡水淹溺组、地塞米松治疗组。气管淡水灌注后于0、0.5、1、2、3、6 h抽血观察PaO2、PaCO2和NO变化,试验终点测定肺组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量变化。光镜下观察肺组织。结果淡水灌注后动物PaO2、PaCO2低,血清NO增高（P〈0.01）。肺组织中NOS、MDA含量增高（P〈0.01）,SOD降低（P〈0.05）。病理学显示淡水淹溺后出现肺间质、肺泡水肿及肺泡腔内炎性细胞浸润。地塞米松可减轻肺损伤。结论淡水淹溺可升高兔血清中NO;地塞米松可减轻淹溺后肺损伤。     

淡水淹溺肺水肿43例临床分析

目的 临床分析淡水淹溺肺水肿的临床表现、救治措施及预后.方法 回顾近五年收治的43例淡水淹溺肺水肿患者临床资料,采取早期机械通气联合药物治疗.结果 43例患者中29例(67.4%)痊愈出院,9例(21.0%)好转出院,2例(4.7%)未愈自动出院.3例(6.9%)死亡.结论 淡水淹溺肺水肿病情危重,注重院前急救,采取早期机械通气联合山莨菪碱、甲泼尼龙等综合治疗方案,可以提高抢救成功率.     

海水淹溺急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5表达变化的研究

目的 观测海水淹溺急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达变化.方法 100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,即海水淹溺组和对照组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型,对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组.分别于致伤后0.5、1、2、4及8 h时点,取大鼠颈动脉血做血气分析,观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化情况;采用免疫组织化学法检测肺组织表达与分布;采用RT-PCR方法检测AQP5 mRNA表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺ALI模型:海水淹溺组在吸入海水后血PaO2明显下降,海水淹溺组各时点血PaO2显著低于对应时点对照组(P<0.01).光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、肺间质、肺泡水肿和灶性出血;对照组未见明显病理变化.免疫组化显示,海水淹溺组肺间质的毛细血管内皮AQP5的阳性表达,积分光密度值显著高于对照组的表达(P<0.05);海水淹溺组大鼠肺组织AQP5 mRNA表达也显著高于对照组(P<0.01).结论 海水淹溺ALI时肺组织AQP5蛋白及mRNA表达增加,AQP5在ALI/ARDS海水的转运中可能起着重要作用.