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1.
目的 探讨腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)中不同气腹压对急性结石性胆囊炎(acute calculous cholecystitis,ACC)患者的影响。 方法 选取我院收治的ACC患者60例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各30例。2组均行LC治疗,对照组术中维持常规气腹压(12~15 mmHg),观察组术中维持低气腹压(7~8 mmHg)。比较2组围术期指标、术后疼痛程度、并发症发生率,术前及术后24 h对两组肝功能及内皮细胞损伤相关因子进行检测对比。 结果 观察组首次排气时间、首次进食时间短于对照组(P<0.05);观察组术后1~24 h疼痛程度均低于对照组(P<0.05);术后24 h 2组丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、γ-谷氨酰转移酶、血管性假血友病因子、血栓调节蛋白、内皮素1均升高,但观察组低于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 LC术中维持低气腹压在术野清晰度、疗效、安全性方面与正常气腹压效果相当,且有助于促进患者术后胃肠功能恢复,减轻术后疼痛程度,对保护肝功能及抑制内皮细胞损伤具有积极作用。  相似文献   
2.
陈晓亮 《中国校医》2022,36(9):687-690
目的 探讨调强放射治疗对乳腺癌保乳术后患者的影响。方法 选取2015年3月—2019年10月在本院接受保乳术治疗的98例乳腺癌患者作为研究对象,按随机数字表法分为观察组与对照组,每组各49例。对照组采用常规放射治疗,观察组采用调强放射治疗。比较2组疗效、计划靶区剂量学、肌钙蛋白水平、预后情况。结果 观察组疗效总有效率为83.67%,高于对照组的65.31%,差异具有统计学意义(χ2=4.350,P=0.037);观察组计划靶区V100%、V105%分别为(9.68±0.65)%、(1.03±0.06)%,分别低于对照组的(42.02±4.87)%、(24.51±2.54)%,差异具有统计学意义(t=46.076、64.691,P值均<0.001);放疗后,观察组和对照组肌钙蛋白分别为(0.116±0.012)ng/mL、(0.260±0.019)ng/mL,分别高于放疗前的(0.059±0.010)ng/mL、(0.057±0.009)ng/mL,差异具有统计学意义(P<0.05),但观察组肌钙蛋白较对照组低,差异有统计学意义(t=44.855,P<0.001);观察组的无瘤生存率为97.96%,高于对照组的83.67%,差异具有统计学意义(χ2=4.405,P=0.036)。结论 对乳腺癌保乳术后患者辅以调强放射治疗,可提高临床疗效,调节靶区照射剂量均匀性、适应性,避免心肌及其他周围组织损伤,并提高无瘤生存率,改善预后。  相似文献   
3.
[摘要] 目的 探讨新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019, COVID-19)无症状感染者的临床和免疫学特征。方法 选取2020年1月22日—6月22日石家庄市第五医院收治的59例COVID-19患者作为研究对象,分析不同疾病分期患者的临床资料。利用流式细胞术检测患者外周血T淋巴细胞亚群计数,Procarta Plex多细胞因子检测系统检测外周血25种细胞因子和9种趋化因子水平。结果 59例COVID-19患者中,无症状感染组28例(47.5%)、轻型组6例(10.2%)、普通型组19例(32.2%),重型/危重型组6例(10.2%)。无症状感染组中位年龄为23.0(19.3,34.8)岁,显著低于普通型组的35.0(24.0,52.0)岁和重型/危重型组的64.5(52.0,68.3)岁(P均<0.05)。无症状感染组患者较少患有基础疾病,均无症状、体征和胸部CT变化,其外周血CD3+ T细胞、CD4+ T细胞、CD8+ T细胞计数均显著高于重型/危重型组(P均<0.05),同时CD4+ T细胞计数显著高于普通型组(P<0.05)。14例无症状感染组患者治疗前与治疗后CD3+ T细胞、CD4+ T细胞和CD8+ T细胞计数比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。14例无症状感染组患者治疗前后CD4+ T细胞计数的变化幅度均显著低于普通型组、重型/危重型组(P均<0.05)。无症状感染组外周血可检测到11种细胞因子和趋化因子,其中IL-7水平显著高于对照组, IP-10水平均显著低于普通型组、重型/危重型组,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论 COVID-19无症状感染者以青年为主,但未发现与性别因素相关。随着COVID-19病情进展,普通型、重型/危重型患者外周血T细胞亚群计数降低,而细胞因子和趋化因子水平升高,但上述指标在无症状感染者中未见显著改变。  相似文献   
4.
目的: 探究普拉克索能否通过抑制心肌细胞MPTP开放减轻脓毒症大鼠心功能障碍。方法: 将SD大鼠分为假手术组、盲肠结扎穿孔术组(CLP组)、盲肠结扎穿孔术+环孢菌素A组(CsA组)、盲肠结扎穿孔术+普拉克索组(PPX组)。CLP组、CsA组和PPX组统一使用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,其中CsA组静脉注射CsA(2 mg·kg-1),PPX组予以普拉克索(1 mg·kg-1)灌胃。观察SD大鼠一般情况、存活率及腹腔解剖情况,超声心动图检测心功能,ELISA法测定血清PCT、NT-proBNP、cTnI水平,通过线粒体肿胀测定MPTP的开放程度,HE染色及电镜观察各组心脏组织病理改变。结果: 术后36 h,假手术组大鼠一般情况、腹腔解剖及心脏病理改变正常,CLP组明显变差,CsA组及PPX组病变程度较CLP组减轻;各组大鼠的存活率:假手术组(100%)>CsA组(75.0%)>PPX组(62.5%)>CLP组(43.8%);CsA组、PPX组心脏左室射血分数均低于假手术组(P<0.05),均较CLP组升高(P<0.05);CLP组、CsA组、PPX组血清PCT、NT-proBNP、cTnI水平均高于假手术组(P<0.05),CsA组、PPX组低于CLP组(P<0.05);CLP组、CsA组、PPX组心肌细胞MPTP的开放程度大于假手术组(P<0.05),CsA组、PPX组小于CLP组(P<0.05)。结论: 心肌细胞MPTP的异常开放是引起大鼠脓毒症心肌损伤的机制之一,普拉克索可以通过抑制心肌细胞MPTP的异常开放减轻脓毒症大鼠的心功能损伤。  相似文献   
5.
目的 研究酪酸梭菌联合米索前列醇对阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤、氧化应激、炎症反应的影响。方法 将大鼠随机分成对照组、模型组(阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤)、酪酸梭菌组(阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤,酪酸梭菌4 mg灌胃)、米索前列醇组(阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤,米索前列醇400μg·kg-1,灌胃)、联合组(阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤,酪酸梭菌4 mg,米索前列醇400μg·kg-1,灌胃),每组10只大鼠。以苏木精-伊红(HE)染色分析肠组织病理学评分,以可见分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量,以比色法检测髓过氧化物酶(MPO)、D-乳酸含量,以蛋白质印迹(Western blot)法检测MUC2和紧密连接蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)蛋白表达。结果 对照组、模型组、酪酸梭菌组、米索前列醇组、联合组大鼠小肠病理损伤评分分别为0.15±0.01,4.40±0.45,3.0...  相似文献   
6.
目的:探讨伤口冲洗配合柳比歇夫时间管理下的责任制整体护理在3~4期压力性损伤患者中的应用效果。方法:将2020年4月1日~2021年1月31日收治的60例3~4期压力性损伤患者采用随机数字表法分为对照组和观察组各30例,对照组采用常规压力性损伤护理措施,观察组采取伤口冲洗配合柳比歇夫时间管理下的责任制整体护理,比较两组干预效果。结果:干预后观察组视觉模拟评分法(VAS)评分、照护者压力量表(CSI)评分均低于对照组(P<0.01);观察组治疗后7、14 d伤口面积小于对照组(P<0.01);治疗后1、2周观察组Braden量表评分高于对照组(P<0.01);观察组生活质量量表(SF-36)评分高于对照组(P<0.05);干预后第2、3周观察组创面pH值均有下降趋势,且观察组低于对照组(P<0.05);护理1、3、7 d,观察组患者创面菌落数低于对照组(P<0.01)。结论:伤口冲洗配合柳比歇夫时间管理下的责任制整体护理应用于3~4期压力性损伤患者,可有效减轻患者疼痛,降低创面pH值,降少伤口感染风险,促进伤口愈合。  相似文献   
7.
8.
9.
目的 降低神经外科术中获得性压力性损伤发生率。 方法 将2019年10~12月的1 378例神经外科择期手术患者作为对照组,采取常规护理措施预防术中获得性压力性损伤。将2020年10~12月的1 551例患者作为观察组,成立护理专案小组,开展多学科协作,实施护理专案改善。 结果 观察组术中获得性压力性损伤发生率为0.90%,对照组为2.18%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组术中获得性压力性损伤治愈率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组预防术中获得性压力性损伤关键监测指标落实率较好,除术后规范交接班落实875例(61.40%)外,其他指标均>88.00%。 结论 多学科协作护理专案能够有效降低术中获得性压力性损伤发生率,提高术中获得性压力性损伤预防和管理质量。  相似文献   
10.
目的探讨脑源性神经营养因子反义因子(BDNF-AS)对高糖(HG)诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其分子机制。方法用终浓度为30 mmol/L的D-葡萄糖溶液刺激细胞MPC5作为HG组,同时以终浓度为5 mmol/L的D-葡萄糖溶液处理细胞作为正常对照(NG)组。将si-NC、si-BDNF-AS、miR-NC、miR-335-5p分别转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-NC组、HG+si-BDNF-AS组、HG+miR-NC组、HG+miR-335-5p组。将pcDNA、pcDNA-BDNF-AS、si-NC、si-BDNF-AS转染至MPC5细胞中,记为pcDNA组、pcDNA-BDNF-AS组、si-NC组和si-BDNF-AS组。将si-BDNF-AS与anti-miR-NC、annti-miR-335-5p分别共同转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-BDNF-AS+anti-miR-NC组、HG+si-BDNF-AS+antimiR-335-5p组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-335-5p和BDNF-AS的表达水平;Western印迹检测podocin、nephrin、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶实验检测LncRNABDNF-AS和miR-335-5p的靶向关系。结果HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS表达水平显著升高,miR-335-5p表达水平显著降低,podocin、nephrin蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);干扰LncRNA BDNF-AS表达和miR-335-5p过表达小鼠足细胞中podocin、nephrin蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。LncRNA BDNF-AS靶向调控miR-335-5p的表达,抑制miR-335-5p表达逆转了干扰LncRNA BDNF-AS表达对HG诱导的小鼠足细胞损伤的保护作用。结论HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS低表达,过表达LncRNA BDNF-AS可抑制细胞凋亡,保护HG诱导的小鼠足细胞损伤,其机制可能与miR-335-5p的表达相关。  相似文献   
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