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1.
目的:探讨miRNA?484在肥胖发生中的作用及其临床意义。方法:利用RT?qPCR 、CCK?8法、油红O染色及甘油三酯定量检测研究miR?484对人脂肪细胞增殖及成脂分化的作用。运用Targetscan7.2对miR?484的下游靶基因进行预测分析,并使用双荧光素酶实验验证miR?484与靶基因的结合,使用Western blot及RT?qPCR验证miR?484对靶基因的作用。结果:miR?484在人脂肪细胞分化成熟过程中逐渐低表达。过表达miR?484抑制人前体脂肪细胞的增殖及分化,而沉默miR?484与过表达作用相反。生物信息学预测发现MAPK8是miR?484的下游靶基因,且miR?484可抑制其mRNA及蛋白表达,同时过表达MAPK8可部分挽救miR?484对人前体脂肪细胞增殖分化的抑制。结论:miR?484可以通过抑制MAPK8的表达从而抑制人前体脂肪细胞的增殖与成脂分化。 相似文献
2.
目的 探讨调强放射治疗对乳腺癌保乳术后患者的影响。方法 选取2015年3月—2019年10月在本院接受保乳术治疗的98例乳腺癌患者作为研究对象,按随机数字表法分为观察组与对照组,每组各49例。对照组采用常规放射治疗,观察组采用调强放射治疗。比较2组疗效、计划靶区剂量学、肌钙蛋白水平、预后情况。结果 观察组疗效总有效率为83.67%,高于对照组的65.31%,差异具有统计学意义(χ2=4.350,P=0.037);观察组计划靶区V100%、V105%分别为(9.68±0.65)%、(1.03±0.06)%,分别低于对照组的(42.02±4.87)%、(24.51±2.54)%,差异具有统计学意义(t=46.076、64.691,P值均<0.001);放疗后,观察组和对照组肌钙蛋白分别为(0.116±0.012)ng/mL、(0.260±0.019)ng/mL,分别高于放疗前的(0.059±0.010)ng/mL、(0.057±0.009)ng/mL,差异具有统计学意义(P<0.05),但观察组肌钙蛋白较对照组低,差异有统计学意义(t=44.855,P<0.001);观察组的无瘤生存率为97.96%,高于对照组的83.67%,差异具有统计学意义(χ2=4.405,P=0.036)。结论 对乳腺癌保乳术后患者辅以调强放射治疗,可提高临床疗效,调节靶区照射剂量均匀性、适应性,避免心肌及其他周围组织损伤,并提高无瘤生存率,改善预后。 相似文献
3.
目的: 探究普拉克索能否通过抑制心肌细胞MPTP开放减轻脓毒症大鼠心功能障碍。方法: 将SD大鼠分为假手术组、盲肠结扎穿孔术组(CLP组)、盲肠结扎穿孔术+环孢菌素A组(CsA组)、盲肠结扎穿孔术+普拉克索组(PPX组)。CLP组、CsA组和PPX组统一使用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,其中CsA组静脉注射CsA(2 mg·kg-1),PPX组予以普拉克索(1 mg·kg-1)灌胃。观察SD大鼠一般情况、存活率及腹腔解剖情况,超声心动图检测心功能,ELISA法测定血清PCT、NT-proBNP、cTnI水平,通过线粒体肿胀测定MPTP的开放程度,HE染色及电镜观察各组心脏组织病理改变。结果: 术后36 h,假手术组大鼠一般情况、腹腔解剖及心脏病理改变正常,CLP组明显变差,CsA组及PPX组病变程度较CLP组减轻;各组大鼠的存活率:假手术组(100%)>CsA组(75.0%)>PPX组(62.5%)>CLP组(43.8%);CsA组、PPX组心脏左室射血分数均低于假手术组(P<0.05),均较CLP组升高(P<0.05);CLP组、CsA组、PPX组血清PCT、NT-proBNP、cTnI水平均高于假手术组(P<0.05),CsA组、PPX组低于CLP组(P<0.05);CLP组、CsA组、PPX组心肌细胞MPTP的开放程度大于假手术组(P<0.05),CsA组、PPX组小于CLP组(P<0.05)。结论: 心肌细胞MPTP的异常开放是引起大鼠脓毒症心肌损伤的机制之一,普拉克索可以通过抑制心肌细胞MPTP的异常开放减轻脓毒症大鼠的心功能损伤。 相似文献
4.
目的 观察消旋卡多曲颗粒联合葡萄糖酸锌对小儿腹泻症状改善的影响。方法 选取小儿腹泻患儿74例,按随机数字表法分为单一组(n=37)与联合组(n=37),单一组采用消旋卡多曲颗粒治疗,联合组在对照组的基础上采用葡萄糖酸锌治疗,对比两组疗效、临床症状改善时间、治疗前后心肌酶水平[天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]和血清炎性因子水平[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]。结果 联合组总有效率94.59%较单一组75.68%高(P<0.05);联合组患儿退热、止泻及止吐时间短于单一组(P<0.05);治疗后,联合组AST、CK-MB较单一组低(P<0.05);治疗后,联合组血清IL-6、TNF-α水平较单一组低(P<0.05)。结论 采用消旋卡多曲颗粒联合葡萄糖酸锌治疗小儿腹泻患儿效果显著,可减轻炎性反应,调节心肌酶水平,改善临床症状,值得临床推广应用。 相似文献
5.
6.
目的 探讨应用自动心肌运动定量技术(aCMQ)联合Tei指数评估尿毒症患者左心室收缩功能的价值。方法 选取2020年8月至2021年10月合肥市第一人民医院接受血液透析的50例射血分数保留(EF≥50%)的尿毒症患者,作为观察组,并选择同期在本院接受体检,且性别、年龄相匹配的50例健康体检者作为对照组。尿毒症患者在透析后3天内行常规心脏彩超检查,分别测量并记录两组对象左房内径(LAD),室间隔舒张末期厚度(IVSTd),左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),左室舒张末期内径(LVIDd),左房容积(LAV),通过Simpons法测得左室射血分数(LVEF),同时连接心电图,在心尖五腔心切面,脉冲多普勒(PW)条件下,测量Tei指数。使用aCMQ技术分析左室标准心尖三腔、四腔及两腔、左室短轴各切面心脏动态图像,比较观察组和对照组的左心室18个节段长轴整体纵向收缩峰值应变(LPS)、心尖部三腔心长轴应变(LVAP3LS)、四腔心长轴应变(LVAP4LS)及两腔心长轴应变(LVAP2LS),左室短轴圆周应变整体(GCS),左室短轴二尖瓣(SAXB)、乳头肌(SAXM)及心尖段(SAXA)各节段收缩期峰值应变。结果 观察组LAD、IVSTd、LVPWTd、LVIDd 和LAV均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组间LVEF差异无统计学意义(P>0.05),观察组LVGLPS及LVAP3LS、LVAP4LS、LVAP2LS均低于对照组(P<0.05),观察组与对照组间左室GCS、SAXB、SAXM、SAXA差异无统计学意义(P>0.05)。结论 aCMQ技术联合Tei指数可以早期检测尿毒症患者左室收缩功能的变化。 相似文献
7.
心力衰竭,简称心衰(HF),是一种复杂的心血管临床综合征。其发病原因复杂,目前对于心衰的发生发展机制尚不明确,但是越来越多学者已经致力于心肌能量代谢研究,两种HFrEF、HFpEF在脱耦联上的明显差异,这与中医心衰的本虚标实有着密切联系。心衰的治疗应当在心衰改善代谢治疗的基础上,结合中医本虚标实的辩证论治思维。 相似文献
8.
9.
目的 观察7.0T MR T2* mapping与T2 mapping检测急性心肌梗死(AMI)再灌注模型大鼠心肌内出血(IMH)的图像质量及其价值。方法 以42只SD大鼠制备AMI再灌注模型,于其后2 d及7 d采集左心室7.0T MR T2* mapping与T2 mapping,获得后处理T2* map与T2 map图;之后处死大鼠,取心脏进行病理检查,评估IMH。观察IMH大鼠各序列原始图像的信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)、图像质量评分及T2* map与T2 map图像的信号均一性。以病理结果为标准,分析2个序列图像检出IMH的效能。结果 造模后2 d (9只)和7 d (16只)后,共25只大鼠造模成功并检出IMH (IMH组),10只存在AMI但无IMH,6只无心肌梗死(无心肌梗死组),另1只在扫描过程中死亡;2 d和7 d IMH组心脏T2 mapping原始图像的SNR>T2* mapping原始图像(P均=0.001),而CNR差异均无统计学意义(P均>0.05)。造模后2 d,IMH组心脏T2 mapping原始图像质量评分(3.90±0.30)高于T2* mapping (3.80±0.40,t=3.67,P<0.01);造模后7 d,T2 mapping原始图像质量评分(3.60±0.50)与T2* mapping差异无统计学意义(3.50±0.50,t=1.65,P=0.10)。IMH组T2 map与T2* map图像的出血心肌及远端心肌的变异系数(COV)差异均无统计学意义(P均>0.05),提示信号均一性无明显差异。T2 mapping及T2* mapping检出IMH的敏感度分别为88.00%(22/25)及96.00%(24/25)。结论 7.0T MR T2* mapping图像信号均一性、SNR及图像质量略低于T2 mapping,二者CNR相当,均可用于检测AMI再灌注大鼠模型IMH。 相似文献
10.
肥胖是一种体脂过多或分布异常的病理状态,是引发2型糖尿病、代谢症候群、心脑血管疾病、非酒精性脂肪肝,甚至某些类型的癌症等重大疾病的重要诱因。大量研究表明,诸多脂肪因子(adipokines)和肝细胞因子(hepatokines)水平在肥胖时发生显著变化,通过检测此类因子的动态水平可以预测或评估疾病的发生、发展及其并发症情况,并评判其治疗效果。在目前已发现的众多脂肪因子和肝细胞因子中,大量人体和动物研究一致发现在肥胖状态下脂联素(adiponectin)水平下降,而成纤维生长因子21(FGF21)和生长分化因子15(GDF15)则上升。它们不仅可作为肥胖诊断和监控的生物标志物,亦参与了肥胖的病理生理过程,是潜在的治疗靶点。其中脂联素已广泛应用于肥胖相关代谢病的风险评估,而FGF21和GDF15长效类似物或受体激动剂则被用于治疗肥胖相关疾病并且已开始相关的临床试验。文章着重讨论脂联素、FGF21和GDF15在肥胖及其并发症中的地位及其之间的密切关系,并展望这3种新型肥胖生物标志物的研究发展方向和临床应用前景。 相似文献