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1.
《中华内科杂志》2022,(5):572-574
患者男性, 54岁, 因"反复胸闷2个月余"入院。经胸超声心动图及左心声学造影提示右心房肿物伴局部浸润, 心脏增强磁共振提示肿物增强扫描明显强化。在心腔内超声引导下行心肌活检术, 组织病理及免疫组织化学确诊为心脏血管肉瘤。心腔内超声引导下心肌活检术诊断原发性心脏血管肉瘤, 具有局部显像清晰、定位精确、并发症少的优点, 为国内首次报道。  相似文献   
2.
目的 评价新型心脏专用机D-SPECT在体外心脏震波治疗经皮冠状动脉介入术( percutaneous coronary intervention, PCI)患者前后血流灌注及心功能的影响.方法 在同济大学附属第十人民医院行PCI术后接受体外心脏震波治疗的患者30例,男22例,女8例,分别在 PCI术后3个月行体外心脏震波治疗( cardiac shock wave therapy, CSWT)前接受D-SPECT一日法腺苷负荷心肌灌注检查,CSWT治疗后6~9个月再次接受D-SPECT一日法腺苷负荷心肌灌注检查,使用定量灌注 SPECT ( quantitative perfusion SPECT, QPS )和定量门控 SPECT (quantitative gated SPECT, QGS)图像处理软件,分析比较心肌17节段分布下体外心脏震波治疗前后静息/负荷状态下左心室射血分数(left ventricular enjection fraction, LVEF)%、总负荷评分(sunned stress score, SSS)、总静息评分(summed rest score, SRS)、静息/负荷舒张末容积(end diastolic volume, EDV)、静息/负荷收缩末容积( end systolic volume, ESV)以及了解治疗前后静息/负荷状态下心肌缺损程度总评分、心肌缺损节段数的变化情况及典型图片分析.结果 静息及负荷状态下心肌缺血节段数治疗后较治疗前均明显减少(P<0. 05);静息和负荷状态下心肌各节段灌注总评分治疗后较治疗前明显减低(P<0. 05);心功能检测指标: 静息/负荷状态下LVEF(%)治疗后较治疗前提高(P<0. 05);静息/负荷状态下EDV、ESV较治疗后明显改善( P<0. 05);典型图片提示治疗后心肌缺血面积明显缩小.结论 D-SPECT心肌核素灌注显像可以很好的评价心肌血流灌注及心功能的情况,临床应用前景广阔.体外心脏震波对PCI术后患者心肌功能的恢复有明显的改善作用,是一项无创、安全、有效的辅助治疗手段.  相似文献   
3.
4.
  目的  探讨硫化氢(H2S)对脓毒症心肌损伤中活性氧(ROS)介导的内质网应激的影响。  方法  采用盲肠结扎穿刺术(CLP)诱导SD大鼠脓毒症模型,将大鼠随机分成假手术(sham)组、脓毒症(CLP)组、脓毒症+硫氢化钠(NaHS)(CLP+NaHS)组。超声心动图观察各组大鼠左心室功能,检测大鼠血浆H2S的水平;通过乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平检测以及ROS染色评估大鼠心肌氧化应激水平;HE染色观察大鼠心肌组织形态变化,透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构;Western blot检测细胞内源性硫化氢合成酶半胱硫氨酸-γ-裂解酶(CSE)、3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-MST)表达变化,内质网应激标志性蛋白:磷酸化(p)-激酶蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-细胞翻译启始因子2α(eIF2α)、p-肌醇需要酶1α(IRE1α)、活化转录因子(ATF)4和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达变化;TUNEL染色观察大鼠心肌细胞凋亡变化。   结果  脓毒症大鼠左室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)降低(P<0.05),血浆H2S降低(P<0.05),血浆H2S与LVEF和LVFS呈线性相关(r2=0.62、r2=0.64,P均<0.05)。脓毒症组大鼠ROS水平明显增强,LDH水平增高(P<0.05),MDA表达增强(P<0.05),GSH表达下降(P<0.05);在HE染色中可见炎性细胞浸润,心肌细胞水肿,透射电子显微镜可观察到线粒体明显损伤,可见线粒体水肿,嵴结构溶解等情况;Western blot结果显示,CSE、3-MST表达水平有所下降(P<0.05),内质网应激标志性蛋白p-PERK、p-eIF2α、IRE1α、ATF4和CHOP蛋白表达水平升高(P<0.05);TUNEL染色结果显示心肌细胞凋亡水平明显增加(P<0.05)。NaHS处理后,LVEF和LVFS升高(P<0.05),血浆H2S升高(P<0.05)。心肌氧化应激水平降低,HE与透射电镜显示心肌形态学有改善,线粒体损伤减轻,CSE、3-MST水平升高(P<0.05),p-PERK、p-eIF2α、IRE1α、CHOP蛋白表达下降(P<0.05),心肌细胞凋亡水平有所下降(P<0.05)。  结论  H2S通过抑制ROS介导的内质网应激,减少脓毒症心肌细胞凋亡,从而改善脓毒症心肌功能障碍。  相似文献   
5.
康静  王斐  靳秀花  李存桂  张艳荣 《西部医学》2022,34(7):1069-1072
目的 探讨新生儿窒息后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌营养素-1(CT-1)及心性脂肪酸结合蛋白(H-FABP)判断心肌损伤的价值。方法 选取2018年1月~2019年12月我院收治的窒息新生儿98例为观察组,其中有心肌损伤者31例,同时选取健康新生儿50例为对照组,比较两组患儿血清CK-MB、CT-1及H-FABP水平。结果 两组性别、胎龄、体质量及身长比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组出生后5 min Apgar评分(5.30±0.82)明显低于对照组(9.40±0.32)(P<0.05)。观察组血清CK-MB、CT-1及H-FABP分别为(6.62±1.31)ng/mL、(68.46±18.84)ng/L和(21.03±8.11)ng/mL,明显高于对照组(P<0.05);观察组有心肌损伤患儿血清CK-MB、CT-1及H-FABP分别为(7.01±1.22)ng/mL、(78.11±12.03)ng/L和(30.45±9.54)ng/mL,明显高于无心肌损伤患儿(P<0.05);血清CK-MB、CT-1及H-FABP判断心肌损伤的ROC曲线下面积分别为0.629、0.815和0.862,其中CT-1及H-FABP的ROC曲线下面积高于CK-MB(均P<0.05)。结论 CK-MB、CF-1及H-FABP在判断新生儿窒息后心肌损伤中有一定应用价值,其中CF1及HFABP价值较高。  相似文献   
6.
目的:研究卡托普利对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:按随机数字表法将48只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄)分为4组:对照组(Control组)、卡托普利组(Captopril组)、脂多糖组(LPS组)、卡托普利+脂多糖组(Captopril+LPS组),每组12只。实验前30 min,Captopril组和Captopril+LPS组预先经腹腔给予卡托普利(50 mg/kg)处理,Control组和LPS组给予等量生理盐水对照。采用腹腔注射脂多糖(LPS,15 mg/kg)的方法制备脓毒症模型(LPS组和Captopril+LPS组),Control组和Captopril组给予等量生理盐水。各组于制模后12 h采集标本,采用无创尾套测压法测量小鼠平均动脉压(MAP),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,HE染色观察心肌组织病理形态改变,高分辨小动物超声成像系统检测心功能,Western印迹检测心肌组织磷酸化核因子-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果:造模后12 h,Captopril组各项指标与Control组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。与Control组相比,LPS组MAP下降(q=4.377,P<0.05);血清IL-6 、TNF-α水平明显升高(q=4.966、10.440,均P<0.05); 左室射血分数(LVEF%)、左室短轴缩短率(LVFS%)水平明显降低(q=6.104、6.390,均P<0.01);心肌纤维断裂,间质水肿,炎性细胞浸润加重;心肌组织p-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(q=12.430,P<0.001)。和LPS组比较,Captopril+LPS组MAP差异无统计学意义(q=2.617,P>0.05);血清IL-6、TNF-α水平下降(q=4.085、5.721,均P<0.05); LVEF%、LVFS%水平升高(q=4.366、4.297,均P<0.05);心肌损伤病理改变减轻;心肌组织p-NF-κB p65蛋白表达水平下降(q=5.124,P<0.01)。结论:卡托普利可能通过抑制核因子-κB的活化,减少炎性细胞因子(IL-6和TNF-α)产生,抑制脓毒症引起的心肌炎症,从而减轻脓毒症心肌损伤。  相似文献   
7.
8.
9.
10.
心肌纤维化是由多种病理因素参与导致心脏疾病发展到一定阶段所具有的共同病理改变,是心室重构的主要原因,与多种心血管疾病密切相关。心衰作为各种心脏疾病的严重表现和晚期阶段,已有不同程度的心室重构。本文从肾素-血管紧张素-醛固酮系统、细胞因子、血管内皮活性物质等方面阐述心肌纤维化的可能发病机制,并基于目前国内外文献已经报道的抗心衰药物,从抑制心肌纤维化以延缓和逆转心室重构方面进行综述。  相似文献   
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