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1.
目的探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-139-5p(miR-139-5p)、钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)表达与患者放射敏感性的关系。方法选取2017年2月—2021年5月于唐山市人民医院放化七科和肿瘤内科就诊的非小细胞肺癌患者癌组织156例为研究对象(研究组);另选取非小细胞肺癌患者86例癌旁正常肺组织作为对照组;根据放射治疗敏感性评定标准,将研究组患者分为进展亚组(n=28)、稳定亚组(n=42)、缓解亚组(n=86)。采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测肺癌组织、癌旁正常肺组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达;分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达与临床病理特征及放射敏感性的关系;Spearman法分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达的相关性;Logistic回归分析影响非小细胞肺癌患者放射敏感性的因素。结果研究组癌组织miR-139-5p表达水平低于对照组(t/P=15.204/0.000),CTNNB1蛋白阳性表达率高于对照组(χ2/P=59.206/0.000);miR-139-5p低表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例高于miR-139-5p高表达患者(χ2/P=16.006/0.000、24.669/0.000、22.213/0.000);CTNNB1蛋白阴性表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例低于CTNNB1蛋白阳性表达患者(χ2/P=21.922/0.000、22.959/0.000、30.108/0.000);非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达呈负相关(r/P=-0.503/0.000);缓解亚组、稳定亚组、进展亚组miR-139-5p低表达率及CTNNB1蛋白阳性表达率依次升高(χ2/P=25.762/0.000、18.721/0.000);CTNNB1蛋白阳性表达、TNM分期高是影响放射敏感性的独立危险因素[OR(95%CI)=2.872(1.546~5.335)、2.732(1.459~5.115)],miR-139-5p高表达是影响放射敏感性的保护因素[OR(95%CI)=0.845(0.750~0.952)]。结论非小细胞肺癌组织中miR-139-5p表达下调、CTNNB1蛋白阳性表达上调,且一定程度上影响放射敏感性。  相似文献   
2.
目的 探讨血栓弹力图对脑梗死患者抗血小板治疗的指导价值及阿司匹林抑制率对脑微出血的影响.方法 回顾性分析2019年4月至2021年7月于阳江市人民医院治疗的88例脑梗死患者的临床资料.所有患者均接受阿司匹林抗血小板治疗,7d后,利用血栓弹力图对血小板抑制率及有关参数进行检测,按照检测结果将阿司匹林反应低下的患者设置为A组(23例),无阿司匹林反应低下的患者设置为B组(65例).改用氯吡格雷对A组患者持续抗血小板治疗7 d后,再次检测血小板抑制率.然后依据阿司匹林血小板抑制率分为良好组(血小板抑制率超过75%)、一般组(血小板抑制率为50%~75%)及无效组(血小板抑制率不足50%),分析阿司匹林抑制率对脑微出血的影响.结果 88例患者经阿司匹林干预后,42例(47.73%)恢复良好,23例(26.14%)恢复一般,23例(26.14%)反应低下,有效率为73.86%(65/88).23例阿司匹林反应低下者改服氯吡格雷后,19例(82.61%)恢复良好,3例(13.04%)恢复一般,1例(4.35%)反应低下,有效率为95.65%(22/23).A组治疗7 d后花生四烯酸(AA)诱导途径、腺苷二磷酸(ADP)诱导途径高于治疗前(P<0.05).B组治疗7 d后α角小于治疗前,最大振幅(MA)低于治疗前,反应时间(R)、凝固时间(K)值大于治疗前(P<0.05).无效组脑微出血发生率低于良好组,脑卒中发生率、MA-AA值高于一般组和良好组,R、K值低于一般组和良好组(P<0.05);一般组脑微出血发生率、R值、K值低于良好组,MA-AA值高于良好组(P<0.05).结论 血栓弹力图对脑梗死患者的抗血小板治疗具有一定指导价值,有利于个体化治疗,值得推广应用.阿司匹林抑制率维持于50%~75%有助于减少脑微出血的发生.  相似文献   
3.
4.
王永生  韩婉青  张俊伟 《安徽医学》2022,43(11):1259-1263
目的 探究急性心肌梗死(AMI)患者血清lncRNA p21表达水平及临床意义。方法 选取河南科技大学第一附属医院心外科2019年1月至2021年1月收治的92例AMI患者(AMI组),根据冠脉病变程度分为轻度病变组(n=29)、中度病变组(n=43)和重度病变组(n=20);同期选择本院体检健康者92例为对照组。AMI患者在经皮冠状动脉植入术(PCI)术后随访24个月,将患者分为心血管不良事件(MACE)组(n=22)和非MACE组(n=70)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测研究对象血清中lncRNA p21表达水平。采用Pearson法分析AMI患者血清lncRNA p21水平与肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清lncRNA p21水平预测AMI的价值。结果 与对照组相比,AMI组血清lncRNA p21相对表达水平较低(P<0.05),CK-MB及cTnI水平较高(P<0.05)。与轻度病变组相比,中度病变组、重度病变组血清lncRNA p21相对表达水平较低(P<0.05),CK-MB、cTnI水平较高(P<0.05);与中度病变组相比,重度病变组血清lncRNA p21相对表达水平较低(P<0.05),CK-MB、cTnI水平较高(P<0.05)。AMI患者血清lncRNA p21水平与cTnI、CK-MB水平均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线显示,lncRNA p21水平预测AMI的曲线下面积(AUC)为0.861,其灵敏度、特异度分别为70.70%、89.10%;lncRNA p21联合cTnI、CK-MB预测AMI的AUC为0.956,其灵敏度、特异度分别为89.10%、94.60%。与非MACE组相比,MACE组治疗前血清lncRNA p21相对表达水平较低(P<0.05)。结论 AMI患者血清lncRNA p21表达水平下降,lncRNA p21对AMI具有一定的诊断价值。  相似文献   
5.
苏卫  贺双艳 《中国药事》2022,36(9):1049-1060
目的: 制备辅酶Q10过饱和自微乳化释药系统(S-SMEDDS),并对其体外特性进行研究。 方法:以粒径和自乳化时间为指标,通过Box-Behnken响应面法优化得出最佳SMEDDS处方比例; 再通过考察混合油相中辅酶Q10的饱和溶解度来确定辅酶Q10 SMEDDS处方载药量;最后考察促饱和物质与辅酶Q10 SMEDDS的相容性及乳化后的稳定性,得出加入促饱和物质的种类和用量;并对辅酶Q10 S-SMEDDS的理化特性进行测定。结果:辅酶Q10 S-SMEDDS的最优处方为中链甘油三酯(MCT)-聚氧乙烯醚氢化蓖麻油(Cremophor EL)-辛酸癸酸聚乙二醇甘油酯(Labrasol)配比为30.92∶58.94∶40,辅酶Q10的载药量为8.3%,羟丙甲基纤维素K100(HPMC K100)的加入量为 2%,形成的微乳粒径平均值为28.90 nm,乳化时间平均值为29.49 s,电位平均值为-31.15 mV,溶出度在20 min时达到90.11%。结论:所制备的辅酶Q10 S-SMEDDS可明显提高其溶解度,且乳化后稳定性更好,比普通SMEDDS更具有优势。  相似文献   
6.
凌攀  凌维  王晓凤 《现代预防医学》2022,(18):3305-3309
目的 分析2014—2021年四川省放射性职业健康体检中从事放射性工作人员的外周血淋巴细胞微核率情况,为今后职业健康防护提供依据。方法 收集2014—2021年从事放射工作人员的健康体检资料为放射组,相应年份的非放射工作人群为对照组,对其外周血淋巴细胞微核率进行分析,并对异常增高者(>4‰)的暴露工龄、工种及停止暴露年限采用t检验、u检验、方差检验及χ2检验等检验方法进行比较。结果 放射组与对照组外周血淋巴细胞微核率总体分布差异有统计学意义(u = 2.348,P = 0.019),放射组2014—2019年外周血淋巴细胞微核率均值有缓慢下降趋势,2020—2021年有较明显增高(2020—2019年间k - w检验h = 3.961,P = 0.002),而对照组呈波动性呈不规则变化;各年度放射组异常增高人数占比与对照组异常增高人数占比差异均有统计学意义(合计值χ2 = 51.425,P<0.001);而根据工种的不同,放射医学组与非放射医学组微核率差异有统计学意义(χ2 = 194.524,P<0.001),核医学组与放射治疗组微核率差异有统计学意义(χ2 = 47.778,P<0.001),介入治疗组与放射治疗组微核率差异有统计学意义(χ2 = 25.565,P<0.001);涉核部队暴露工龄接近,停止暴露年限小于10年和大于40年异常增高所占比例分别与另外4个区间之和差异有统计学意义(χ2 = 17.146,P<0.001;χ2 = 6.977,P = 0.008)。结论 四川省从放人员微核异常率近两年呈增高趋势,特别是介入治疗和核医学工作人员的占比明显,建议加强放射工作人员的健康防护。  相似文献   
7.
8.
9.
严幸群a  b  姜雪a  b  徐爱民a  b 《中国实用内科杂志》2022,42(2):96-101
肥胖是一种体脂过多或分布异常的病理状态,是引发2型糖尿病、代谢症候群、心脑血管疾病、非酒精性脂肪肝,甚至某些类型的癌症等重大疾病的重要诱因。大量研究表明,诸多脂肪因子(adipokines)和肝细胞因子(hepatokines)水平在肥胖时发生显著变化,通过检测此类因子的动态水平可以预测或评估疾病的发生、发展及其并发症情况,并评判其治疗效果。在目前已发现的众多脂肪因子和肝细胞因子中,大量人体和动物研究一致发现在肥胖状态下脂联素(adiponectin)水平下降,而成纤维生长因子21(FGF21)和生长分化因子15(GDF15)则上升。它们不仅可作为肥胖诊断和监控的生物标志物,亦参与了肥胖的病理生理过程,是潜在的治疗靶点。其中脂联素已广泛应用于肥胖相关代谢病的风险评估,而FGF21和GDF15长效类似物或受体激动剂则被用于治疗肥胖相关疾病并且已开始相关的临床试验。文章着重讨论脂联素、FGF21和GDF15在肥胖及其并发症中的地位及其之间的密切关系,并展望这3种新型肥胖生物标志物的研究发展方向和临床应用前景。  相似文献   
10.
目的研究喉癌肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)外泌体表达下调的miRNA-656-3p对喉癌细胞生长和侵袭能力的影响以及丹参酮ⅡA对其调控作用。方法将CAFs外泌体miRNA-656-3p表达上调,制备外泌体上清,检测其对喉癌细胞体外增殖、侵袭能力及细胞周期的影响。检测中药提取物丹参酮ⅡA是否具有类似的上调CAFs外泌体miRNA-656-3p表达的作用,其作用后的CAFs外泌体上清是否具有类似的抑制喉癌增殖和侵袭能力的功效。结果过表达miR-656-3p的CAFs外泌体上清能抑制喉癌细胞的体外增殖和侵袭能力,抑制CCND2的表达,并将喉癌细胞阻滞在G0/G1期。而丹参酮ⅡA也可以上调CAFs外泌体中miR-656-3p的表达水平,其作用后的CAFs外泌体能发挥类似的抑制喉癌细胞体外增殖和侵袭的功效。结论喉癌CAFs外泌体miRNA-656-3p的表达下调促进喉癌细胞的生长和侵袭能力,丹参酮ⅡA可上调CAFs外泌体miR-656-3p的表达,通过后者抑制喉癌细胞的生长和侵袭能力。  相似文献   
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