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1.
目的 探讨高血压性脑出血(HICH)患者血糖波动对其微创碎吸术后血清同型半胱氨酸(Hcy)、血尿酸(UA)水平的影响。方法 选取2018年1月~2020年10月在本院接受微创碎吸术减压治疗的HICH患者125例进行回顾性研究,根据患者是否存在应激性高血糖症(SHG)分为两组,其中61例存在SHG的患者为SHG组,不存在SHG的64例患者为对照组,对比两组患者术后相关参数。结果 两组患者的一般资料比较无统计学差异(均P>0.05),SHG组患者术前血糖高于对照组(P<0.05);SHG组患者住院时间和抗生素应用时间均长于对照组(P<0.05),术前血肿量大于对照组(P<0.05),术后肺炎发生率、6个月死亡率高于对照组(P<0.05),两组患者手术时间、术后再次出血、颅内感染发生率无统计学差异(P>0.05);术后1、3 d的Hcy、UA浓度高于对照组(P<0.05)。结论 高血压性脑出血患者术前存在应激性高血糖症时,其术后预后较差、恢复时间较长,并发症发生率也高于血糖正常者,血清Hcy、UA浓度在短时间内较高,应密切观察患者围术期血清指标,以预测患者病情变化趋势,及时采取预防措施。 相似文献
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4.
特应性皮炎(AD)是一种慢性和复发性的炎症性皮肤病,以皮肤干燥、瘙痒和复发性湿疹样皮损为特征。AD的发病机制尚不清楚,目前认为可能与遗传易感性、表皮屏障破坏、免疫失调、皮肤微生物平衡的破坏有关。胸腺基质淋巴生成素(TSLP)是一种IL-7样细胞因子,是过敏性炎症的主要启动因子。TSLP激活的树突状细胞通过OX40配体诱导幼稚的CD4+T细胞向Th2细胞分化产生IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α等细胞因子参与AD的发病。遗传学、实验和临床证据均表明,TSLP-TSLPR途径与AD的发病机制有关。Tezepelumab(AMG-157/MEDI9929)是一种针对循环TSLP的人类单克隆抗体,阻断TSLP-TSLPR通路可能会对AD产生显著的临床影响。本文阐述了TSLP的生物学特性,进一步了解TSLP-TSLPR通路在AD发病机制中的作用,批判性地评估TSLP靶向药物开发的最新进展,以便为TSLP作为药物靶点提供理论依据。 相似文献
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随着测序与分析技术的发展,近年来特应性皮炎(AD)的全基因组关联研究(GWAS)逐渐增加。本文系统地总结了AD的GWAS,发现自2009年以来共报道了11个AD的GWAS,以欧洲人群居多,仅见1个在中国汉族和1个在日本人群的报告。这些GWAS共发现36个染色体区域上76个SNPs与AD在全基因组水平上相关。相关基因主要与表皮皮肤屏障功能和免疫功能相关。这些发现为AD的精准分型和治疗带来新的视角。 相似文献
6.
糖尿病应该是人类采用碳水化合物(糖类食物)为主要供能食物后就伴随而生的代谢异常性疾病,有文字记载的历史达5000多年,但相对了解糖尿病也就是近200余年的事,有效治疗糖尿病(胰岛素提取用于临床)仅100年。高血糖和胰岛素在糖尿病的发生与发展过程中起了举足轻重的作用。 相似文献
7.
目的 探讨谷红注射液改善缺血性脑卒中应激性肝损害患者的临床症状及其保护作用与机制。方法 本研究是一项随机、双盲对照试验,选取2019年1月~2019年12月成都中医药大学附属医院和成都中医药大学附属四川省康复医院收治的80例脑缺血诱发肝损伤的患者随机分为对照组(乙酰谷酰胺氯化钠注射液治疗,n=40)和谷红治疗组(谷红注射液治疗,n=40)。监测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBiL),以及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6 (IL-6)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平,监测时间点为使用药物前、10 d及20 d。 结果 治疗前,两组ALT、AST、ALP、TBiL和TNF-α、IL-6、SOD、MDA水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后10、20 d,谷红治疗组ALT、AST、ALP、TBiL和TNF-α、IL-6、MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。 结论 谷红注射液可有效改善缺血性脑卒中应激性肝损害患者的临床症状,谷红注射液的成分红花可能对肝损伤有一定的肝脏保护作用和抗氧化作用。 相似文献
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10.
特应性皮炎(AD)是目前最常见、反复发作、对生活质量影响较大的免疫性皮肤病之一。IL-33是IL-1家族成员之一,上皮细胞会因机械创伤、细菌和外源性蛋白酶等触发因素释放IL-33,IL-33通过长型血清刺激因子-2(ST2)和多种细胞上的IL-1受体附件结合,并激活第 2 组固有淋巴细胞(ILC2s)、Th2细胞、肥大细胞等,产生系列细胞因子,促使嗜酸性粒细胞浸润,导致AD表症发生和加重。另外,IL-33可能作用于AD表皮屏障功能受损-反复瘙痒循环。为了进一步探究AD的分子机制,寻求新的药物使用策略,提高AD的治疗效能,本文从多个方面阐述IL-33在AD致病、发展过程中的重要作用。 相似文献