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目的探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制。方法用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type, WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-) 小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs)。刺激20min及40min后,利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB, IκBα)的磷酸化水平。刺激16h后,利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-12p40的水平。另一方面,利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/- 小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型。感染2d后,统计 小鼠整个肺脏荷菌量,并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平。结果体外试验提示,烟曲霉菌刺激后,Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P<0.05)。体内试验发现,烟曲霉菌感染后,Dectin-2缺失 小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P<0.05),肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P<0.05)。结论C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生,可在 小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用。 相似文献
2.
溴氰菊酯(deltamethrin,DM)是继有机磷和氨基甲酸酯之后快速发展起来的Ⅱ型拟除虫菊酯类农药,有高效、广谱、低毒和生物降解等特点,在农林业和住宅害虫防治(驱蚊剂)应用广泛。然而,环境与农产品DM残留与环境健康问题与日俱增,对环境暴露人群健康和食品安全造成潜在的危险^([1])。 相似文献
3.
目的研究正己烷亚急性染毒对 小鼠肝细胞形态及肝功能相关酶的影响。方法40只昆明种清洁级 小鼠根据不同染毒剂量随机分为低、中、高剂量染毒组和对照组,每组10只。采用灌胃的方式进行正己烷染毒,低、中、高剂量染毒组每只 小鼠分别给予浓度为500、1000和2000 mg/kg正己烷0.2 ml/d灌胃;对照组给予食用油0.2 ml/d灌胃,1次/d,连续28 d。染毒结束后,对各组 小鼠肝组织进行病理学观察,并进行血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)以及肝组织ATP酶、脂质过氧化指标的测定。结果与对照组相比,高剂量染毒组 小鼠出现明显的肝细胞肿胀、坏死,炎性细胞浸润,细胞间分界模糊等改变。与对照组相比,高、中、低剂量染毒组 小鼠血清ALT、AST活力明显升高,高和中剂量染毒组 小鼠血清CHE活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照组相比,高剂量染毒组 小鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,高、中、低剂量染毒组 小鼠肝组织T-SOD活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);高和中剂量染毒组 小鼠肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力明显降低,丙二醛(MDA)浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论正己烷亚急性染毒所致的脂质过氧化增强,可导致肝细胞形态学的异常及肝功能的损伤。 相似文献
4.
目的探讨放疗干预对宫颈癌荷瘤 小鼠的抑瘤作用及其对辅助性T细胞1(Th1)/Th2细胞比例的影响。方法建立宫颈癌荷瘤 小鼠模型,随机分为荷瘤组和放疗组,每组各10只,另设对照组10只。放疗组进行放疗干预14天,荷瘤组和对照组不治疗。放疗后4、6、8、10、12、14天测量肿瘤体积;末次治疗后,ELISA法测定血清干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、IL-4、IL-10含量;计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数;HE染色观察肿瘤组织学变化;TUNEL染色观察肿瘤组织细胞凋亡情况;流式细胞术检测脾脏Th1/Th2细胞比例;RT-qPCR和Western blot检测脾脏T盒子转录因子(T-bet)、GATA结合蛋白3(GABA-3)mRNA和蛋白表达。结果与荷瘤组比较,放疗组 小鼠4、6、8、10、12、14天肿瘤体积及瘤质量减小,血清IL-2、IFN-γ升高,IL-4、IL-10降低,胸腺指数、脾脏指数升高,Th1细胞比例、Th1/Th2增加,Th2细胞比例减少,T-bet mRNA和蛋白及T-bet/GATA-3表达升高,GATA-3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。HE染色显示,荷瘤组肿瘤细胞数量较多,核大深染,无明显坏死;放疗组肿瘤细胞数量减少,出现大量坏死组织。TUNEL染色显示,荷瘤组TUNEL阳性细胞较少,放疗组TUNEL阳性细胞明显增多。结论放疗对宫颈癌荷瘤 小鼠具有明显抑瘤作用,可能是通过调节T-bet/GATA-3表达,促进Th1/Th2分化平衡,增强机体免疫功能发挥作用。 相似文献
5.
目的: 探讨加替沙星(GAT)对 小鼠肝脏的损伤作用及其机制。 方法: 选取32只SPF级雄性昆明 小鼠作为研究对象,随机分为4组:低、中、高剂量(分别为25、50、100 mg/kg) GAT组和对照组。给药体积按10 mL/kg,连续灌胃给药7 d,对照组给予对应体积的生理盐水。通过检测各组 小鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、肌酐(CRE)和甘油三酯(TG)浓度,初步评价加替沙星导致的 小鼠肝组织损伤。进一步利用转录组测序技术检测各组 小鼠肝脏的基因表达谱,筛选差异表达基因,对差异基因进行基因本体论(GO)功能分类,并采用京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库进行信号通路富集分析。 结果: 与对照组比较,高剂量GAT组 小鼠肝脏质量显著降低( P<0.01);低、中剂量GAT组肝脏系数显著降低( P<0.01);低、中剂量GAT组 小鼠血清ALT浓度显著降低( P<0.05或0.01);低剂量GAT组 小鼠血清AST浓度显著降低( P<0.01)。与对照组比较,中剂量GAT组共筛选出27个差异表达基因(包括20个上调基因,7个下调基因)。GO功能分类提示这些基因主要富集在免疫系统、多细胞生物、多生物及生殖过程等17个生物过程中。KEGG通路分析提示差异基因主要富集于脂质代谢、萜类化合物和聚酮化合物的代谢等22条通路中。 结论: GAT可导致 小鼠肝功能发生变化,并通过影响 小鼠肝脏内胆汁酸和胆固醇等内分泌系统和脂质代谢等的平衡,造成肝组织损伤。 相似文献
6.
[摘要] 目的:研究褐藻胶对肝豆状核变性(HLD) 小鼠肝脏的保护作用机制。方法:健康雄性昆明 小鼠,应用铜负荷饮食法建立HLD模型。治疗组每天给予褐藻胶灌胃,对照组动物同步给予等体积的生理盐水灌胃,每日1次,连续4周。电感耦合等离子体质谱法检测尿铜含量;生化法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、血清总蛋白和白蛋白含量;HE染色观察肝细胞病理变化;Masson染色观察肝纤维化程度;TUNEL检测肝细胞凋亡;免疫组化检测肝细胞铜蓝蛋白(CER)表达水平。结果:经褐藻胶治疗后,高剂量组 小鼠的尿铜含量较模型组显著降低(P<0.05),血清ALT、AST活性较模型组显著降低(P<0.05)。肝细胞变性指数、肝纤维化程度和凋亡细胞指数较模型组均显著减少(P<0.05),肝细胞CER表达水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论:褐藻胶可能通过增强肝细胞CER的表达和促进Cu2+的排泄,减轻肝细胞变性凋亡和肝纤维化损害,改善HLD 小鼠的肝功能。 相似文献
7.
目的 运用中医经方大黄?虫丸干预 小鼠硅肺纤维化模型,观察其对 小鼠硅肺纤维化的影响并探讨其作用机制。 方法 选用SPF级雄性昆明种 小鼠36只,分为正常组,模型组,大黄?虫丸高、中、低剂量(1.560,0.780,0.390 g·kg -1)组,汉防己甲素组(0.039 mg·kg -1),每组6只。除正常组外,其余组均用静式染毒法连续40 d吸入二氧化硅(SiO 2)粉尘复制 小鼠硅肺纤维化模型,并用相应药物进行干预28 d后处死 小鼠,获得血清和肺组织样品,运用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血清中肿瘤坏死因子- α(TNF- α),白细胞介素-1 β(IL-1 β),IL-6和羟脯氨酸(HYP)的含量,运用肺组织样本进行病理切片观察,并采用蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法检测肺组织中p38 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),核转录因子- κB(NF- κB),转化生长因子- β1(TGF- β1), α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA),Smad2,Smad3,Smad7的蛋白和mRNA的表达水平。 结果 与正常组比较,模型组中的TNF- α,IL-1 β,IL-6和HYP的含量均明显升高,差异具有统计学意义( P<0.05, P<0.01);与模型组比较,大黄?虫丸高剂量组能够明显降低 小鼠血清中TNF- α,IL-6和HYP的含量( P<0.05, P<0.01),可见大黄?虫丸能够减轻硅肺 小鼠肺部炎症。同时,与正常组比较,模型组中的p38 MAPK,NF- κB p65,TGF- β1, α-SMA,Smad2和Smad3蛋白和mRNA表达水平均明显升高( P<0.05, P<0.01),Smad7蛋白和mRNA表达水平均显著降低( P<0.01);与模型组比较,大黄?虫丸高剂量组中的p38 MAPK,NF- κB p65,TGF- β1, α-SMA,Smad2和Smad3蛋白和mRNA表达水平均明显降低( P<0.05, P<0.01),Smad7蛋白和mRNA表达水平均明显升高( P<0.05, P<0.01)。 结论 大黄?虫丸能改善硅肺 小鼠肺泡炎症、细胞外基质沉积的情况,因而起到减轻纤维化的作用,这可能是通过调节p38 MAPK/NF- κB/TGF- β1通路来实现的。 相似文献
8.
目的:通过给 小鼠腹腔注射右旋糖酐铁,建立 小鼠铁过载干眼模型并初步探索其可能的机制。 方法:将40只雄性C57BL/6小鼠(取右眼为实验眼)用随机数字表法将小鼠分为4组:对照组10只,每次腹腔注射生理盐水0.2mL; 低剂量组、中剂量组、高剂量组各10只为模型组,每次分别腹腔注射浓度为12.5、25、50mg/mL的右旋糖酐铁溶液0.2mL。每3d注射1次,共注射28d。注药后第7、14、28d观察各组小鼠眼表炎症指数、角膜荧光素染色、泪膜破裂时间(BUT)及泪液分泌量(SⅠt),评估干眼及眼表炎症程度。28d后处死小鼠,取角膜、结膜及泪腺组织,进行HE染色、普鲁士蓝染色以及组织铁检测,评估小鼠炎症反应及铁过载情况; 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况。 结果:与对照组相比,模型组小鼠出现一系列干眼症状,小鼠眼表炎症指数增高,角膜荧光素染色评分增加,BUT缩短,泪液分泌量减少(均P<0.05); 模型组小鼠角膜、结膜及泪腺组织均受到不同程度的损伤,各组织眼表铁沉积情况较对照组加重,组织铁含量明显增加(均P<0.01); 模型组小鼠角膜、结膜及泪腺组织中炎症因子(IL-1β、TNF-α、MMP-9)的含量均高于对照组(均P<0.01),随着右旋糖酐铁注药时间及浓度增加,小鼠干眼及眼表炎症程度逐渐加重。 结论:腹腔注射右旋糖酐铁可成功建立小鼠铁过载干眼模型,其机制可能与铁过载加重眼表炎症反应有关。 相似文献
9.
目的研究生慧汤对APP/PS1( β-amyloid precursor protein/presenilin 1246E) 小鼠海马内 β淀粉样前体蛋白(Amyloid precursor protein,APP)代谢产物昼夜表达的影响。 方法 将56只雄性APP/PS1双转基因痴呆模型 小鼠随机分为4组,分别为:痴呆模型组、褪黑素治疗组(0.78 mg·kg -1·d -1)、生慧汤高剂量组(27.0 g·kg -1·d -1)、生慧汤低剂量组(13.5 g·kg -1·d -1),每组14只;对照组为14只雄性C57BL/6J 小鼠,连续给药30天。采用Morris水迷宫检测 小鼠学习记忆能力,采用酶联免疫吸附检测(ELISA)检测不同时间段取出的海马组织sAPP α含量。对海马 β淀粉样蛋白 1-40、 β淀粉样蛋白 1-42表达进行免疫印迹分析。免疫组化(IHC)检测海马CA1区A β1-40蛋白的表达。 结果 Morris水迷宫结果表明,与对照组相比,模型组上平台潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少( P<0.01);与模型组相比,生慧汤不同剂量组上平台潜伏期明显缩短( P<0.01、 P<0.05),穿越平台次数明显增加( P<0.05)。ELISA结果表明,与对照组相比,模型组的sAPP α总量、各时间段(12:00、24:00)sAPP α含量明显减少( P<0.01);与模型组相比,生慧汤不同剂量组sAPPα总量明显增多( P<0.01、 P<0.05),生慧汤高剂量组仅能增加12:00 sAPPα含量( P<0.01),生慧汤低剂量组仅能增加24:00 sAPPα含量( P<0.05)。对照组sAPPα含量具有明显昼夜差异( P<0.01)。模型组sAPPα含量的昼夜差异性消失( P>0.05)。生慧汤高剂量组sAPPα含量具有昼夜差异( P<0.01),生慧汤低剂量组sAPPα含量不具有昼夜差异( P>0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,模型组Aβ 1-40、Aβ 1-42蛋白表达明显增加( P<0.01);与模型组相比,生慧汤高剂量组Aβ 1-40、Aβ 1-42蛋白表达减少( P<0.05、 P<0.01);生慧汤低剂量组仅能减少Aβ 1-40蛋白的表达( P<0.05),对Aβ 1-42蛋白表达无影响( P>0.05)。免疫组化结果表明,与对照组相比,模型组Aβ 1-40表达明显增加( P<0.01);与模型组相比,生慧汤不同剂量组Aβ 1-40表达不同程度减少( P<0.01、 P<0.05)。 结论 生慧汤能够改善5月龄APP/PS1阿尔茨海默病模型 小鼠的学习记忆障碍,其机制可能与恢复海马内APP代谢产物sAPPα的昼夜节律性表达、从而减少A β的沉积有关。 相似文献
10.
目的 探讨槲皮素(Quercetin,QT)对含有3个突变等位基因(PS1、APP、Tau)的纯合子 小鼠(3×Tg-AD)的认知功能改善作用及其机制。 方法 通过基因鉴定确定 小鼠的基因型,将9月龄的3×Tg-AD 小鼠和其同窝野生对照 小鼠随机分为4组:野生型组(wildtype,WT)、野生型 + QT组(WT + QT)、模型组(3×Tg-AD)和模型 小鼠 + QT组(3×Tg-AD + QT),每组8只。WT + QT组和3×Tg-AD + QT组的 小鼠灌胃给予QT 15 mg/kg/天,WT组和3×Tg-AD组的 小鼠灌胃给予等体积溶剂,共治疗8周。第7周进行水迷宫实验检测 小鼠的学习记忆能力。采用ELISA法检测 小鼠脑组织中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α)、白介素-1β(interleukin-1β)和 小鼠血清中谷胱甘肽-过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的含量;试剂盒检测 小鼠血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量以及脑组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量;Western blot检测脑组织中核转录因子E2相关因子2和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1的表达水平。 结果 3×Tg-AD组 小鼠存在明显的认知功能障碍;而3×Tg-AD + QT组 小鼠的学习记忆能力明显提高( P < 0.05)。另外,3×Tg-AD组血清中MDA水平较WT组升高,SOD与GSH-Px水平较WT组下降;3×Tg-AD + QT组 小鼠血清中MDA水平下降,SOD和GSH-Px水平则升高。3×Tg-AD组 小鼠脑组织中的NO、TNF-α、IL-1β水平明显升高;3×Tg-AD + QT组 小鼠脑组织中的炎症因子水平均明显降低( P < 0.05)。3×Tg-AD组 小鼠脑组织中的Nrf2表达降低,Keap1表达升高;3×Tg-AD + QT组中,Nrf2表达上调,Keap1表达下调( P < 0.05)。 结论 QT可能通过抑制炎症因子和MDA,Keap1的水平,上调SOD,GSH-Px,Nrf2的表达,发挥改善3×Tg-AD 小鼠学习记忆能力的作用。 相似文献
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