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1.
2.
利用生物信息学技术初步探索芫根调控肠道免疫功能的分子生物学机制。方法 选择雄性SPF级BALB/c小鼠18只,随机分为3组,每组6只。SC1组小鼠每只每次灌胃芫根提取液150 μL,SC2组小鼠每只每次灌胃绞碎芫根原浆悬液150 μL,NC组小鼠每只每次灌胃生理盐水150 μL,连续7 d每日灌胃一次。分别取每组小鼠小肠组织样品提取RNA,总RNA的质检合格后,进行转录组测序。按GO功能和KEGG信号通路对差异表达基因聚类分析揭示差异表达高度富集的免疫相关通路。从免疫角度分析芫根灌胃小鼠小肠组织的基因表达变化情况。结果 转录组测序共检测到27733条 mRNA的表达,SC1组与NC组比较,显著差异表达基因1635个,其中上调差异表达基因1236个,下调差异表达基因399个;SC2组与NC组比较,显著差异表达基因2872个,其中上调差异表达基因2233个,下调差异表达基因639个(P<0.05)。按GO功能和KEGG信号通路聚类分析显示差异表达基因在白介素分泌、干扰素反应、T细胞受体信号通路及维生素和脂肪消化吸收等途径的富集度在两个芫根组中均居于前20位(P<0.01),肠黏膜趋化因子CCL20和巨噬细胞极化标志物CD274等免疫蛋白编码基因差异表达显著且同属于上述多个免疫通路。结论 芫根灌胃小鼠小肠的差异表达基因在白介素分泌、干扰素反应、T细胞受体信号通路、营养物质消化吸收等途径高度富集,提示芫根对肠道免疫系统及肠黏膜功能的调节,其中CD274的表达上调和CCL20的表达下调提示诱导M1型巨噬细胞极化和T细胞活化可能是芫根调控免疫和维护肠道正常结构功能的重要途径。  相似文献   
3.
目的分析化学发光免疫法检验原发性肝癌肿瘤生物标志物[糖类抗原199(CA199)、甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)]的应用价值。方法选择68例原发性肝癌患者作为观察组,另选取68例健康者作为对照组,所有研究人员均实施化学发光免疫法检验。观察比较两组肿瘤生物标志物CA199、AFP、CEA、γ-GT水平以及其阳性检出率,统计观察组肿瘤生物标志物联合阳性检出率。结果观察组患者肿瘤生物标志物CA19-9(53.52±10.37)U/ml、AFP(157.54±137.85)ng/ml、CEA(30.36±6.73)ng/ml、γ-GT(273.67±124.65)U/L均高于对照组的(4.63±0.68)U/ml、(1.67±0.25)ng/ml、(2.46±0.46)ng/ml、(32.58±11.78)U/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的CA19-9、AFP、CEA、γ-GT阳性检出率分别为67.65%、47.06%、58.82%、80.88%,均高于对照组的0、0、0、0,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者肿瘤生物标志物CA19-9、AFP、CEA、γ-GT联合阳性检出61例,阳性检出率为89.71%,高于单独检测的阳性检出率,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论原发性肝癌患者采用化学发光免疫法进行检验后能够取得较高的检验效果,可以为患者的后续治疗提供可靠的依据,值得大力推广。  相似文献   
4.
炎症与肿瘤关系密切,肿瘤坏死因子α(TNF-α)是参与炎症的主要炎性细胞因子之一,在各种慢性炎症性疾病及肿瘤环境中高表达。TNF-α可诱导其他炎性因子释放放大炎症反应,还可通过释放氧氮介质直接诱导上皮细胞癌变促进肿瘤发生。此外TNF-α还可以通过激活NF-κB等炎症通路促进肿瘤细胞增殖,TNF-α上调血管内皮生长因子表达,促进肿瘤组织微血管生成,促进肿瘤的发展。TNF-α可通过激活NF-κBp52抑制肿瘤细胞凋亡,且可抑制免疫细胞的抗肿瘤活性从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸。基于TNF-α在慢性炎症相关性肿瘤的发生、发展、转移及免疫逃逸等多方面均发挥重要作用,TNF-α可成为抗慢性炎症相关性肿瘤精准医疗的潜力靶点,从多个环节、多条途径来发挥抗肿瘤的作用,目前有多个具有TNF-α抑制药作用的天然产物化合物处于试验阶段。本文重点探讨慢性炎症与肿瘤发生中TNF-α的作用,以期为临床上常见的TNF-α相关慢性炎症所致肿瘤的预防及治疗提供理论基础。  相似文献   
5.
王计  吴小微  晏妮 《蚌埠医学院学报》2022,47(11):1492-1496
目的探讨circ_0001178靶向miR-1179调控胃癌AGS细胞增殖和凋亡的机制。方法选取33例胃癌组织及癌旁组织标本,实时荧光定量PCR检测circ_0001178和miR-1179的表达水平;将胃癌细胞株AGS随机分为si-NC组、si-circ_0001178组、miR-NC组、miR-1179组、si-circ_0001178+anti-miR-NC组、si-circ_0001178+anti-miR-1179组;采用克隆形成实验检测克隆形成数,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测蛋白表达;采用双荧光素酶报告实验检测circ_0001178和miR-1179的靶向关系。结果胃癌组织中circ_0001178表达水平明显高于癌旁组织,而miR-1179表达水平明显低于癌旁组织(P < 0.01)。抑制circ_0001178表达或过表达miR-1179,AGS细胞克隆形成数减少,细胞活性降低,AGS细胞凋亡率升高,cleaved-caspase3和cleaved-caspase9表达水平均升高(P < 0.05)。结论抑制circ_0001178表达可能通过靶向上调miR-1179抑制胃癌AGS细胞增殖,诱导细胞凋亡。  相似文献   
6.
7.
目的探讨经尿道膀胱肿瘤二次电切术(Re-TURBT)在降低Ta和T1期非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)电切术后肿瘤复发率的临床价值。 方法回顾性分析2015年2月至2018年11月我院86例诊断为Ta和T1期的NMIBC患者。患者接受单次经尿道膀胱肿瘤电切术为对照组(40例),接受二次经尿道膀胱肿瘤切除术为观察组(46例),两组患者首次电切术中均联合了吉西他滨即刻膀胱灌注化疗。统计观察组二次电切的阳性率及肿瘤分期分级变化情况,同时比较两组患者术后2年内的肿瘤复发及进展情况。 结果两组患者年龄、性别、吸烟史、肿瘤最大径、肿瘤个数、首次电切病理分期比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组二次电切术后的病理结果显示,11例(23.91%)检出残余癌,5例出现临床分期升级,4例病理分级升级。观察组术后2年总复发率低于对照组(P<0.05)。两组术后2年总进展率差异无统计学意义(P>0.05)。 结论Re-TURBT可明显降低Ta和T1期NMIBC电切术后肿瘤复发率,同时可获得更准确的肿瘤分期,具有一定的临床价值。  相似文献   
8.
目的检索并总结妇科恶性肿瘤下肢淋巴水肿患者的运动方案相关证据,为医护人员制订和规范下肢淋巴水肿的治疗和管理措施提供借鉴和参考。方法使用PIPOST工具明确循证问题,设置检索策略以及纳入和排除标准,系统检索国内外常见数据库中涉及妇科恶性肿瘤相关下肢淋巴水肿运动方面的指南、专家共识、系统评价、原始研究等证据,检索时间为建库至2021年3月31日,由2名经过循证护理系统培训的人员独立完成对文献的质量评价。结果共纳入16篇文献,其中5篇系统评价,4篇指南,4篇原始研究,3篇专家共识。从禁忌人群、运动评估、运动方案、运动强度、注意事项及健康宣教共6个方面汇总24条证据。结论汇总并分析了妇科恶性肿瘤下肢淋巴水肿患者运动方案的最佳证据,提供了具体建议,为规范运用和实践妇科恶性肿瘤相关下肢淋巴水肿患者的运动方案提供可靠的循证证据支持和参考意见,从而降低患者淋巴水肿的程度,提高其生活质量。  相似文献   
9.
目的 观察双能量CT (DECT)定量参数术前预测实性肺腺癌气道播散(STAS)状态的价值。方法 回顾性分析52例经手术病理确诊实性肺腺癌患者的DECT及病理学资料,评估其STAS状态(阳性或阴性);对比STAS阳性、阴性实性肺腺癌CT表现(最大径、周围不透明影、空气支气管征、胸膜凹陷征)及DECT定量参数的差异。针对差异有统计学意义的DECT定量参数绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估DECT定量参数单独及联合预测实性肺腺癌STAS的效能,并以二元logistic回归分析筛选实性肺腺癌STAS的独立预测因子。结果 52例中,25例STAS阳性,27例STAS阴性,其间病灶CT表现差异均无统计学意义(P均>0.05),DECT定量参数中的动脉期碘浓度(ICA)、动脉期标准化碘浓度(NICA)及静脉期碘浓度(ICV)差异均有统计学意义(P均<0.05)。ICA、NICA及ICV预测实性肺腺癌STAS的AUC为0.82、0.83及0.73;ICA和NICA均为实性肺腺癌STAS的独立预测因子,其联合AUC为0.89。结论 DECT定量参数可有效预测实性肺腺癌STAS。  相似文献   
10.
目的研究喉癌肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)外泌体表达下调的miRNA-656-3p对喉癌细胞生长和侵袭能力的影响以及丹参酮ⅡA对其调控作用。方法将CAFs外泌体miRNA-656-3p表达上调,制备外泌体上清,检测其对喉癌细胞体外增殖、侵袭能力及细胞周期的影响。检测中药提取物丹参酮ⅡA是否具有类似的上调CAFs外泌体miRNA-656-3p表达的作用,其作用后的CAFs外泌体上清是否具有类似的抑制喉癌增殖和侵袭能力的功效。结果过表达miR-656-3p的CAFs外泌体上清能抑制喉癌细胞的体外增殖和侵袭能力,抑制CCND2的表达,并将喉癌细胞阻滞在G0/G1期。而丹参酮ⅡA也可以上调CAFs外泌体中miR-656-3p的表达水平,其作用后的CAFs外泌体能发挥类似的抑制喉癌细胞体外增殖和侵袭的功效。结论喉癌CAFs外泌体miRNA-656-3p的表达下调促进喉癌细胞的生长和侵袭能力,丹参酮ⅡA可上调CAFs外泌体miR-656-3p的表达,通过后者抑制喉癌细胞的生长和侵袭能力。  相似文献   
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