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1.
随着下丘中与调节能量稳态有关的脑星形胶质细胞信号传导的发现,星形胶质细胞在控制摄食的脑回路中的作用正逐渐被认识。脑干背侧迷走神经复合体(DVC)内的孤束核(NTS)整合了来自内脏的迷走神经传入信息,并起调节摄食的作用。我们假定该核团中的星形胶质细胞对食物摄入做出反应并影响食物摄入。在黑暗期喂食高脂食物12 h的小鼠出现NTS星形胶质细胞活化,表现为与对照饲料喂养的小鼠相比,极后区(AP)邻近的神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应性细胞数量增加(65%)和形态复杂性增高。为了检测星形胶质细胞活化对食物摄入的影响,我们使用腺相关病毒(AAV)载体(AAV-GFAPh M3Dq-m Cherry)将设计药物激活的设计受体(DREADDs)导入DVC星形胶质细胞(包括孤束核、极后区和迷走神经背运动核)。使用氯氮平-N-氧化物(0.3 mg/kg)进行化学遗传激活星形胶质细胞使其产生了比平行处理组星形细胞更复杂的形态,并在注射后4 h使动物在黑暗期进食减少84%。与表达AAV-GFAPm Cherry的对照小鼠相比,DVC星形胶质细胞的h M3Dq激活在禁食过夜后仍然减少黑暗期摄食(注射后4 h降低71%)。DREADD介导的星形胶质细胞激活不影响运动功能。DVC中星形胶质细胞的h M3Dq激活引起邻近的摄食神经回路(包括臂旁核)中c-FOS的表达。这表明NTS星形胶质细胞能对急性营养过剩做出反应,参与外周饱腹感信号的整合,并且在其激活后可以减少食物摄入。  相似文献   
2.
  目的   探讨肥胖伴慢性束缚应激(chronic restraint stress, CRS)是否致小鼠血压升高及其与孤束核中间部(iNTS)损伤的关系。  方法  制作CRS小鼠模型,将51只小鼠分为低脂非束缚组(LF组)、低脂束缚组(LS组)、高脂非束缚组(HF组)、高脂束缚组(HS组);7 d束缚+3 d自由活动为一个周期,共4个周期(40 d);每个周期中第9天时检测小鼠体质量、并测量动脉收缩压,实验第40天时处死各组小鼠后取脑组织行免疫组织化学染色及免疫印迹检测胶质纤维状酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)表达,取附睾脂肪垫免疫印迹检测血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor, VEGFA)蛋白表达(代表脂肪组织血管密度)。  结果   在第40天时,HS组小鼠动脉收缩压明显高于其他三组小鼠,高脂喂养组(HF组和HS组)体质量增长明显;各组小鼠VEGFA蛋白表达差异无统计学意义;束缚组(LS组和HS组)小鼠脑组织iNTS星形胶质细胞活化,HS组iNTS TH表达减少;HF组、LS组小鼠血压均无异常变化;HS组血压普遍升高,其中37.5%小鼠出现高血压(动脉收缩压≥140 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)。  结论   肥胖伴慢性束缚应激可致小鼠动脉血压升高,且其机制与孤束核去甲肾上腺素能神经元损伤有关。  相似文献   
3.
毕文杰  郑翔 《解剖学报》2019,50(4):423-430
目的 探讨孤束核联合亚核前部(acNTS)损伤在慢性束缚应激(CRS)所致的胰岛素抵抗性高血糖症发生中的作用。 方法 采用CRS大鼠模型(n=20;7 d束缚+3 d自由活动,共40 d),检测葡萄糖代谢相关指标。 结果 CRS导致约1/3的个体(n=7)持续性的中度胰岛素抵抗性高血糖(空腹血糖不超过11 mmol/L)。CRS高血糖鼠acNTS可观察到神经元染色浓缩,Caspase-3表达和TUNEL阳性染色,提示出现神经元凋亡样改变。机械损伤acNTS(n=6),空腹血糖水平逐渐升高,也能导致胰岛素抵抗性高血糖, 且高胰岛素血症、胰岛平均体积增大和血清皮质酮水平不变等特点与CRS小鼠一致。 结论 CRS损伤了acNTS的葡萄糖敏感神经元,从而使血糖调节紊乱。  相似文献   
4.
目的:探讨孤束核(NTS)内第3组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)及其亚型7和8对心脏-躯体运动反射(CMR)的影响,阐明NTS内第3组mGluRs及其亚型在心脏伤害性信息调控中的作用。方法:40只SD大鼠随机分为4组,L-(+)-2-amino-4-phosphonobutyric acid (L-AP4)组,NTS内分别微量注射第3组mGluRs 激动剂L-AP4 0.1、1.0、10.0和20.0 nmol;N,N’-diphenylmethyl-1,2-ethanediamine (AMN082) 组,分别注射mGluRs7激动剂AMN082 1、2和4 nmol; (S)-3,4-dicarboxyphenylglycine (DCPG) 组,分别注射mGluRs8激动剂DCPG 4、6和8 nmol;(RS)-α-methylserine-O-phosphate (MSOP)组,分别注射第3组mGluRs 拮抗剂MSOP 20和100 nmol,并于不同时间分别注射MSOP(20 nmol)+L-AP4(10 nmol)、MSOP(20 nmol)+AMN082(2 nmol)和MSOP(20 nmol)+DCPG(6 nmol)。观察各组大鼠CMR的改变。结果:与对照比较,L-AP4组和AMN082组CMR减少(P<0.05);DCPG 组CMR增加(P<0.05);MSOP组注射20 nmol MSOP后CMR无改变(P>0.05),注射100 nmol MSOP后CMR增加(P<0.05);注射20 nmol MSOP后再注射L-AP4或AMN082,CMR无改变(P>0.05)。结论:大鼠NTS内第3组mGluRs对心脏伤害性信息有紧张性抑制作用, mGluR7有抑制作用,而 mGluR8有易化作用。  相似文献   
5.
目的:观察孤束核捣毁术后艾灸"足三里"穴对胃黏膜损伤模型大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清一氧化氮(NO)与热休克蛋白(HSP70)表达的影响,并分析在艾灸保护胃黏膜损伤的神经通路中孤束核所起的作用。方法:将SD大鼠48只随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、艾灸+模型组(C组)、艾灸+模型+孤束核损毁组(D组),每组12只,无水乙醇灌胃造成胃黏膜损伤,并用阿司匹林混悬液连续灌胃3d维持损伤(A组予0.9%氯化钠注射液灌胃),按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),采用ELISA法检测胃黏膜细胞凋亡相关因子TNF-α、NO含量,并采用Western-blot法检测大鼠胃黏膜组织中保护蛋白HSP70的含量。结果:B组胃黏膜出现明显损伤,表明采用无水乙醇灌胃及阿司匹林悬浊液灌胃法造模成功(P0.05);C、D组UI指数较B组均有不同程度的下降(P0.01,P0.05),D组UI指数较C组高(P0.01)。C、D组胃黏膜组织中TNF-α含量较B组均有不同程度的下降,NO含量均有上升(P0.05,P0.01);D组胃黏膜组织中TNF-α含量较C组高,而NO含量较C组低(P0.01)。胃黏膜保护蛋白HSP70的表达C、D组较B组均有明显上升(P0.01),同时D组的表达较C组低(P0.05)。结论:艾灸足三里穴对胃黏膜损伤有明显的保护性调节作用,而孤束核损毁后其保护效应受到明显抑制,证明对大鼠足三里穴进行温和灸后产生胃黏膜保护机制非常重要的传导中枢是孤束核。  相似文献   
6.
目的:损毁大鼠中枢神经通路中的孤束核和脊髓,观察艾灸预处理对胃黏膜内源性保护物质前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)含量的影响,进而探讨艾灸启动内源性保护信息与中枢神经通路的关系.方法:50只SD大鼠随机分5组,即A:空白对照组;B:模型对照组;C:温和灸+模型组;D:温和灸+模型组+孤束核损毁组;E:温和灸+模型组+脊髓损毁组.预先按要求对D、E组大鼠分别实施孤束核、脊髓的损毁手术,再对相应组别进行艾灸处理,最后用无水酒精灌胃造成急性胃黏膜损伤模型.运用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测胃黏膜组织中PGE2和EGF的含量.结果:艾灸预处理有上调胃黏膜中PGE2、E G F含量的作用(338.82g/L±19.87g/Lvs279.52g/L±16.53g/L,P<0.01;4037.12g/L±300.20g/L vs2923.73g/L±251.23g/L,P<0.05),孤束核和脊髓被损毁的2组大鼠胃黏膜PGE2和EGF的含量明显低于神经通路未损伤的温和灸组(298.65g/L±12.89g/L,317.56g/L±16.60g/Lvs338.82g/L±19.87g/L;3176.21g/L±242.35g/L,3337.43g/L±249.86g/L vs4037.12g/L±300.20g/L,均P<0.01),且孤束核损毁的大鼠胃黏膜中PGE2的含量较脊髓损毁的低(P<0.05).结论:损毁大鼠中枢神经通路中的孤束核和脊髓对艾灸预处理提高胃黏膜组织中PGE2、EGF含量有影响,提示孤束核和脊髓均参与了艾灸保护胃黏膜信号的传导.其中,艾灸诱导胃黏膜PGE2的产生可能主要受控于孤束核,而其对胃黏膜EGF表达调控则与孤束核和脊髓均有关.  相似文献   
7.
[目的]探讨孤束核内γ-氨基丁酸(GABA)对电针(EA)抗应激性胃黏膜损伤的影响及机制。[方法]70只健康SD大鼠随机分为5组:单纯应激组、EA+应激组、0.85%氯化钠+EA+应激组、GABA+EA+应激组、荷苞牡丹碱+EA+应激组,每组14只。采用冷束缚法制备大鼠应激性胃溃疡模型,通过脑立体定位仪进行孤束核微量注射GABA和荷苞牡丹碱,测定各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃黏膜血流量(GMBF)、胃液酸度的变化。[结果]EA+应激组大鼠胃黏膜UI、胃液酸度降低,GMBF增加,与单纯应激组比较差异有统计学意义(P0.01)。预先孤束核给予GABA处理,可减弱EA抗胃黏膜损伤的作用,胃黏膜UI、胃液酸度增高,GMBF减少,与NS+EA+应激组比较差异有统计学意义(P0.01)。荷苞牡丹碱则明显加强EA对胃黏膜损伤的保护作用,胃黏膜UI、胃液酸度降低,GMBF增加,与NS+EA+应激组比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]GABA能削弱EA抗应激性胃黏膜损伤作用,其作用部分是通过孤束核内GABAA受体介导的。  相似文献   
8.
目的:寻找内吗啡肽2(EM2)和μ阿片受体(MOR)在内脏感觉和运动调控过程中发挥作用的形态学证据。方法:(1)麦芽糖凝集素(WGA)示踪与免疫荧光组织化学染色技术相结合的多重标记方法;(2)用稀盐酸刺激胃,制作内脏痛动物模型;(3)免疫荧光组织化学多重染色方法。结果:(1)将WGA注入大鼠胃壁,在结状神经节(NG)内可见WGA标记神经元和WGA/EM2/MOR三标神经元;在孤束核(NTS)可见WGA跨节标记的纤维和终末以及WGA/EM2/MOR三标纤维和终末;在迷走神经运动背核(DMV)可见WGA逆标神经元和WGA/MOR双标神经元及其与EM2阳性纤维或终末形成的紧密接触。(2)将稀盐酸注入胃后,NG和NTS神经元内的FOS表达明显增多;在NG内可见EM2/FOS双标神经元;在NTS内可见EM2阳性纤维和终末与SP受体/FOS双标神经元形成紧密接触。结论:EM2和MOR可能影响内脏感觉和运动功能。  相似文献   
9.
目的探讨孤束核内salusinα的心血管效应及其机制。方法♂SD大鼠94只,其中50只大鼠单侧NTS或双侧NTS注射不同剂量salusinα(0.04~4 pmol)或人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF),观察NTS内salusinα对大鼠血压和心率产生的影响。33只大鼠分别预先在NTS给予aCSF、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸(KYN)、双侧颈部迷走神经切断(bilateral vagotomy)或在头端延髓腹外侧区(RVLM)给予aCSF/GABA受体激动剂muscimol,探讨NTS内salusinα的心血管效应机制。11只大鼠检测NTS水平salusinα对大鼠动脉压力反射(arterial baroreflex,ABR)功能的影响。结果在NTS双侧或单侧微量注射salusinα产生剂量依赖性的降低血压、减缓心率的作用。双侧微量注射salusinα不影响麻醉大鼠的ABR。NTS预先注射KYN(1nmol)或双侧迷走神经切除均不影响孤束核注salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应(P>0.05)。RVLM预先注射muscimol(5 pmol)能有效阻断salusinα(4 pmol)在孤束核产生的降低血压、减缓心率的效应(P<0.05)。结论 NTS注射salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应可能通过激动RVLM内GABA受体,抑制前交感神经元兴奋性发挥作用。  相似文献   
10.
目的:建立不同形式大鼠游泳运动模型,探讨运动后大鼠孤束核内c-fos的表达及其时效性分布规律。方法:将55只正常雄性SD大鼠随机分为对照组(5只)、持续游泳运动组(25只)和间歇游泳运动组(25只)。持续游泳运动组和间歇游泳运动组通过6周游泳训练建立运动模型,在运动结束后0、0.5、1、2、4 h等不同时间点取材,冰冻切片,SABC法行免疫组织化学染色,计数孤束核内c-fos阳性神经元的数目,并进行统计学分析。结果:持续游泳运动组大鼠c-fos阳性神经元数在运动结束后逐渐增加,至0.5 h达高峰,之后回落,2 h时达运动后的低点,而后重新升高。间歇游泳运动组大鼠运动后孤束核内c-fos阳性神经元数显著增高至峰值,之后下降,至0.5 h后重新缓慢升高至接近于峰值水平,并维持于这一较高的表达水平。结论:孤束核在大鼠不同游泳运动后机体的调节作用中起重要作用。  相似文献   
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