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1.
目的:研究紫檀芪(PTS)对脓毒症大鼠炎性反应和心脏动作电位的作用。方法:通过盲肠结扎穿刺术建立大鼠脓毒症模型。将大鼠随机分为三组(每组10只):假手术组、脓毒症组和PTS组(腹腔注射25 mg/kg),24 h后处死大鼠,采集心肌进行心脏动作电位检测和组织病理学检查;ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及IgE含量。结果:与假手术组比较,脓毒症组中TNF-α、IL-6、CK-MB、IgE含量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),脓毒症组心房、心室动作电位时间明显长于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTS对脓毒症组的TNF-α、IL-6、CK-MB、IgE表达水平具有显著的抑制作用,对心房、心室动作电位具有抑制作用。结论:PTS可通过抑制炎性反应和调节心脏动作电位抑制大鼠脓毒症。  相似文献   
2.
目的探讨小儿肠胃康颗粒联合酪酸梭菌活菌散治疗小儿消化不良性腹泻的临床疗效及安全性。方法104例小儿消化不良性腹泻患儿,依据随机抽签法分为对照组与观察组,各52例。对照组采用小儿肠胃康颗粒治疗,观察组采用小儿肠胃康颗粒联合酪酸梭菌活菌散治疗。对比两组症状改善时间、治疗效果及不良反应发生情况。结果观察组腹泻、腹部疼痛及食欲下降改善时间分别为(1.93±1.05)、(2.05±1.06)、(2.47±1.04)d,均短于对照组的(4.88±1.49)、(3.62±1.55)、(3.63±1.15)d,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率为94.23%,高于对照组的76.92%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为1.92%,低于对照组的13.46%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小儿肠胃康颗粒联合酪酸梭菌活菌散治疗小儿消化不良性腹泻疗效显著,且安全性较高,值得临床合理推行实践。  相似文献   
3.
目的探讨右美托咪定联合舒芬太尼自控静脉镇痛(PCIA)对妇科腹腔镜手术患者术后镇痛效果、炎症细胞因子及早期恢复的影响。方法选择2019年9月—2020年9月在该院接受妇科腹腔镜手术的100例患者作为研究对象。采用随机数表法均分两组,各50例。对照组给予舒芬太尼镇痛,观察组给予右美托咪定联合舒芬太尼镇痛。比较两组术后恢复情况,分析两组术后镇痛,记录麻醉诱导前(T0)、术毕(T1)、术后6 h(T2)及术后24 h(T3)时白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化,统计两组术后不良反应发生情况。结果观察组呼唤睁眼时间、定向力恢复时间及首次肛门排气时间均短于对照组(均P<0.05),两组术后住院时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者T1、T2及T3时的拉姆齐镇静评分(RSS)和数字疼痛分级法(NRS)评分逐渐下降,观察组T1和T2时的RSS评分明显高于对照组,而NRS评分低于对照组(P<0.05);两组患者T1、T2及T3时的IL-6、IL-10及TNF-α表达水平均高于T0时,且观察组患者T1、T2及T3时的IL-6、TNF-α表达水平均低于对照组,IL-10表达水平高于对照组(P<0.05);观察组术后不良反应发生率(6.00%)低于对照组的22.00%(P<0.05)。结论右美托咪定联合舒芬太尼PCIA可提高妇科腹腔镜手术患者术后镇痛效果,抑制炎性反应,促进术后早日恢复,减少不良反应发生,临床运用价值较高。  相似文献   
4.
5.
目的:探究氯雷他定和消风止痒颗粒对免疫性/非免疫性接触/非接触性慢性荨麻疹模型的药效作用。方法:采用尾静脉注射抗二硝基苯基(DNP)-IgE单克隆抗体进行致敏,双耳涂抹2,4-二硝基氟苯(DNFB)进行激发造成小鼠免疫性接触性慢性荨麻疹模型;腹腔注射卵白蛋白-氢氧化铝混悬液进行致敏及激发诱导致大鼠免疫性非接触性慢性荨麻疹模型。二甲基亚砜涂抹豚鼠耳郭两面致非免疫性接触性荨麻疹模型。结果:免疫性接触性/非接触性慢性荨麻疹模型试验中,氯雷他定和消风止痒颗粒均能显著减少小鼠的抓挠次数,抑制大、小鼠腹腔肥大细胞脱颗粒(均P<0.05);氯雷他定能明显缓解炎症介质的释放,消风止痒颗粒则能显著抑制背部风团的发生,减轻耳肿胀(均P<0.05)。非免疫性接触性荨麻疹模型实验中,消风止痒颗粒可显著减轻豚鼠耳肿胀度及耳厚度(均P<0.05),缓解变态反应肿胀症状。结论:氯雷他定对免疫性慢性荨麻疹有良好的治疗效果,可抑制炎症介质的释放,缓解瘙痒症状。消风止痒颗粒则对接触性荨麻疹作用明显,有缓解皮肤红肿,抑制风团之效。  相似文献   
6.
7.
由于高血糖引起代谢障碍导致的氧化应激、感染、血管病变、炎症和神经病变,使得糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者往往伤口愈合不良,发生糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcers,DFUs),严重的可导致截肢。通过对糖尿病创面愈合过程和病理生理学的深入了解,可以获得治疗创伤损伤的有效策略。近年来,纳米制剂在加速糖尿病伤口愈合中有广泛的应用。一方面纳米颗粒有利于伤口愈合,另一方面可用于递送一种或多种治疗药物,如生长因子、核酸、抗生素和抗氧化剂,使它们可以在目标组织内持续释放。本文综述了近年来各种纳米制剂在促进糖尿病创面愈合方面的应用和作用机制。  相似文献   
8.
目的:探究小儿咽扁颗粒治疗急性咽炎的作用机制。方法:选取小儿咽扁颗粒中的8味中药作为研究对象,运用数据库配合文献查阅,以口服生物利用度和类药性为筛选的限定条件进行中药化学成分的筛选;运用Symmap数据库对化学成分进行靶点的寻找,在GeneCards、OMIM数据库搜索咽炎相关蛋白,与靶点进行映射,并通过映射找到小儿咽扁颗粒治疗急性咽炎的靶点;运用Cytoscape 3.5.1软件进行中药-化学成分网络、中药-化学成分-靶点网络、成分靶点蛋白质-蛋白质相互作用网络;运用Venny 2.1进一步研究方中君药金银花与射干治疗咽炎的作用机制;运用DAVID数据库对映射后靶标进行基因本体(GO)生物过程和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:筛选出97个化学成分,治疗咽炎的107个靶点,其中隐黄素(Kryptoxanthin)、MYST组蛋白乙酰转移酶(单核细胞白血病)4(MYST4)、三磷酸腺苷结合盒转运体A成员1(ABCA1)、视黄酸受体α(RARA)、与Runt相关转录因子1(RUNX1)为其核心靶点。方中金银花的靶点蛋白数占全方治疗咽炎总靶点蛋白数的41.5%。结论:小儿咽扁颗粒可能通过对药物的反应、对乙醇的反应、凋亡过程的负调控、转录过程的正调控、发挥治疗炎症的作用。其作用机制可能与肿瘤坏死因子(TNF),叉头框转录因子O(FoxO),磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT),缺氧诱导因子1(HIF-1),T细胞受体等信号通路有关。其中Kryptoxanthin、MYST4、ABCA1、RARA、RUNX1可能是为其发挥药效作用的核心靶点。  相似文献   
9.
目的 探讨参红补血颗粒(SBG)对气滞血瘀型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠血管内皮的保护作用和对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子 κBp65(NF-κB p65)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达水平的影响,阐明其相关作用机制。 方法 将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、VED组、阳性对照组(0.62 g·kg-1·d-1 血府逐瘀胶囊)、低剂量SBG(3 g·kg-1·d-1)组、中剂量SBG(6 g·kg-1·d-1)组和高剂量SBG(9 g·kg-1·d-1)组,每组10只。除正常对照组外,其他各组小鼠采用冰水浴游泳法构建气滞血瘀型VED模型,连续给药造模21 d。观察各组小鼠行为表现,血液流变仪检测各组小鼠全血黏度,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肺和胸主动脉组织病理形态表现,ELISA法检测各组小鼠血清血管性血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)、ICAM-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,试剂盒检测各组小鼠血清一氧化氮(NO)水平和胸主动脉组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组,叔丁基过氧化氢(TBHP)组,低、中和高剂量SBG组,除正常对照组外,其他4组HUVECs采用TBHP诱导HUVECs建立氧化损伤模型,采用MTT法检测各组HUVECs存活率,Western blotting法检测各组HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平。 结果 与正常对照组比较,VED组小鼠抓力值和自主活动次数明显降低(P<0.05), 全血黏度明显升高(P<0.05); 与VED组比较,阳性对照组和低、中及高剂量SBG组小鼠抓力值均明显升高(P<0.05),小鼠全血黏度明显降低(P<0.05),阳性对照组和高剂量SBG组小鼠自主活动次数明显升高(P<0.05)。HE染色,与正常对照组比较,VED组小鼠肺组织出现明显的毛细血管扩张和淤血,并且组织伴有大量炎性细胞浸润;与VED组比较,阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠肺泡壁毛细血管扩张和淤血的程度减轻,炎性细胞浸润数量明显减少,并呈剂量依赖性;与正常对照组比较,VED组小鼠胸主动脉内壁结构紊乱,出现缺损和脱落;与VED组比较,阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠血管内膜的脱落损伤情况改善,内膜相对完整。与正常对照组比较,VED组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05),血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显降低(P<0.05);与VED组比较,阳性对照组和高剂量SBG组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显降低(P<0.05),血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,TBHP组HUVECs存活率明显降低(P<0.05),HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与TBHP组比较,高剂量SBG组HUVECs存活率明显升高(P<0.05),HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。 结论 SBG可通过抑制氧化应激,缓解炎症反应,达到保护气滞血瘀型VED小鼠血管内皮的作用。  相似文献   
10.
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