全文获取类型
收费全文 | 92376篇 |
免费 | 5961篇 |
国内免费 | 6349篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 322篇 |
儿科学 | 1790篇 |
妇产科学 | 533篇 |
基础医学 | 9680篇 |
口腔科学 | 792篇 |
临床医学 | 8972篇 |
内科学 | 9307篇 |
皮肤病学 | 222篇 |
神经病学 | 2731篇 |
特种医学 | 2497篇 |
外国民族医学 | 29篇 |
外科学 | 5750篇 |
综合类 | 31764篇 |
预防医学 | 4693篇 |
眼科学 | 781篇 |
药学 | 9772篇 |
34篇 | |
中国医学 | 13576篇 |
肿瘤学 | 1441篇 |
出版年
2024年 | 44篇 |
2023年 | 1333篇 |
2022年 | 1299篇 |
2021年 | 1373篇 |
2020年 | 1912篇 |
2019年 | 2107篇 |
2018年 | 967篇 |
2017年 | 1879篇 |
2016年 | 2048篇 |
2015年 | 2501篇 |
2014年 | 3757篇 |
2013年 | 3879篇 |
2012年 | 5347篇 |
2011年 | 6144篇 |
2010年 | 5668篇 |
2009年 | 5887篇 |
2008年 | 7597篇 |
2007年 | 6195篇 |
2006年 | 5430篇 |
2005年 | 6391篇 |
2004年 | 6094篇 |
2003年 | 5543篇 |
2002年 | 3646篇 |
2001年 | 2899篇 |
2000年 | 2464篇 |
1999年 | 2105篇 |
1998年 | 1732篇 |
1997年 | 1313篇 |
1996年 | 1234篇 |
1995年 | 1234篇 |
1994年 | 964篇 |
1993年 | 731篇 |
1992年 | 679篇 |
1991年 | 589篇 |
1990年 | 514篇 |
1989年 | 493篇 |
1988年 | 236篇 |
1987年 | 173篇 |
1986年 | 144篇 |
1985年 | 94篇 |
1984年 | 28篇 |
1983年 | 9篇 |
1982年 | 4篇 |
1981年 | 6篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的: 观察木兰脂素对急性鼻窦炎(ARS)大鼠的治疗作用,并探讨其通过高迁移率家族蛋白1/ Toll样受体4/核因子-κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信号通路的调控机制方法: 49只大鼠,随机取9 只作为正常组,40只用鼻窦腔内接种金黄色葡萄球菌法制备ARS模型,36只建模成功大鼠随机分为模型组、木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组,各9只。木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组分别灌胃20、80 mg·kg-1体质量的木兰脂素,模型组和正常组灌胃等体质量溶媒,阳性组灌胃40 mg·kg-1 体质量左氧氟沙星,连续7 d。给药前、末次给药后1 h评估各组鼻窦炎症状评分;测定给药后各组血白细胞(WBC)计数及中性粒细胞占比,观察鼻窦黏膜病理组织学变化,检测鼻腔灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6水平及鼻黏膜中HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达情况结果: 给药后,木兰脂素低剂量组、高剂量组、阳性组的急性鼻窦炎症状评分及血WBC计数均低于模型组,但仍高于正常组,且木兰脂素高剂量组及阳性组均低于木兰脂素低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而木兰脂素高剂量组与阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与给药前比较,给药后木兰脂素低剂量组、高剂量组及阳性组急性鼻窦炎症状评分均降低(P<0.05),正常组及模型组给药前后无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组中性粒细胞占比均降低,且木兰脂素高剂量组低于木兰脂素低剂量组,阳性组低于木兰脂素高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而阳性组与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示,模型组大鼠纤毛脱落、缺失、排列紊乱,黏膜上皮破损、变性,黏膜内及黏膜下可见大量炎症细胞浸润; 木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组及阳性组上述病理变化均减轻,且木兰脂素高剂量组和阳性组炎症反应减轻更为明显。与模型组比较,木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组鼻腔灌洗液中 TNF-α、IL-6水平及鼻黏膜中HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量均降低,但仍高于正常组,且木兰脂素高剂量组及阳性组均低于木兰脂素低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而木兰脂素高剂量组及阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)结论: 木兰脂素治疗ARS效果显著,可能通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路抑制鼻黏膜炎症反应。 相似文献
2.
目的 建立并考察适用于药物相互作用研究的体外大鼠原代肝细胞模型。方法 用改良Seglen两步灌流法分离肝细胞,以高糖DMEM为基础培养基培养细胞。通过检测细胞上清液中白蛋白(ALB)和尿素氮(BUN)水平、用底物探针法检测大鼠原代肝细胞中5种细胞色素P450(rCYP450)和葡萄糖醛酸转移酶(rUGT)代谢活性,考察培养时长对肝细胞功能和代谢酶活性水平的影响。原代肝细胞与利福平(RIF)、奥美拉唑(OMP)、β-萘黄酮(BNF)、苯巴比妥钠(PB)和地塞米松(DMS)共培养60 h,通过底物探针法检测代谢物的变化,用实时荧光聚合酶链反应法检测各组细胞代谢酶mRNA的表达水平,筛选多种代谢酶的阳性诱导剂。结果 改良后的分离方法可得到活率大于90%,能正常分泌ALB和BUN的原代肝细胞,培养至第9天仍可维持基本功能和正常形态。rCYP1A2、rCYP2B1和rCYP3A1随培养时长活性下降迅速,48和72 h下降至20.54%~23.15%和0~7.80%。rCYP2D2和rUGT酶活性下降较缓,48和72 h可维持在57.41%~76.77%和25.25%~35.24%。诱导剂筛选结果... 相似文献
3.
目的 探讨采用脂肪乳剂、30%白酒灌胃和皮下注射CCl4相结合建立SD大鼠脂肪肝动物模型的方法。方法 SD大鼠随机分为正常对照组与模型组,正常对照组普通饲料喂养,模型组喂养普通饲料并给予脂肪乳剂、30%白酒灌胃,皮下注射CCl4,连续4周。动态观察一般情况及体重变化,HE染色观察肝脏病理动态变化过程,4周末计算肝指数,检测各组大鼠生化血清指标及肝组织中TC、TG、FFA含量。结果 模型组大鼠体重低于正常对照组(P<0.05)、肝指数高于正常对照组(P<0.05);镜下观察模型组大鼠肝脏脂变程度已达1/3,符合FL的特征;与正常对照组相比,模型组大鼠血清ALT、AST活性升高(P<0.001);LDL、TC、TG含量升高(P<0.001),HDL降低(P<0.001),FFA升高(P<0.001);模型组大鼠肝组织TC、TG、FFA含量高于正常对照组(P<0.001)。结论 通过4周脂肪乳剂、30%白酒灌胃与皮下注射CCl4相结合的复合造模方法可成功制备SD大鼠脂肪肝动物模型。 相似文献
4.
摘要
目的:探索声压级水平是8Hz、90dB的次声连续7d和14d暴露对大鼠海马区神经元细胞凋亡与Tau蛋白表达的影响。
方法:建立次声暴露模型。将24只SD大鼠平均分为对照组、1d组、7d组和14d组等四组。1d组次声暴露2h,7d组次声暴露7d每天2h,14d组次声暴露14d每天2h。对照组放置于无次声暴露仓内2h。运用TUNEL染色、Western Blot、ELISA等实验方法探索次声对大鼠海马区神经元细胞凋亡与Tau蛋白的影响。
结果:连续7d和14d的次声暴露组大鼠海马区神经元细胞凋亡增多,与对照组和1d组相比差异均有显著性意义且Tau蛋白表达也增多,与对照组和1d组相比差异也具有显著性意义,呈现随暴露时间的延长而增多的趋势。
结论:连续7d和14d次声暴露可能会导致大鼠神经功能损害。 相似文献
5.
目的 观察7.0T MR T2* mapping与T2 mapping检测急性心肌梗死(AMI)再灌注模型大鼠心肌内出血(IMH)的图像质量及其价值。方法 以42只SD大鼠制备AMI再灌注模型,于其后2 d及7 d采集左心室7.0T MR T2* mapping与T2 mapping,获得后处理T2* map与T2 map图;之后处死大鼠,取心脏进行病理检查,评估IMH。观察IMH大鼠各序列原始图像的信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)、图像质量评分及T2* map与T2 map图像的信号均一性。以病理结果为标准,分析2个序列图像检出IMH的效能。结果 造模后2 d (9只)和7 d (16只)后,共25只大鼠造模成功并检出IMH (IMH组),10只存在AMI但无IMH,6只无心肌梗死(无心肌梗死组),另1只在扫描过程中死亡;2 d和7 d IMH组心脏T2 mapping原始图像的SNR>T2* mapping原始图像(P均=0.001),而CNR差异均无统计学意义(P均>0.05)。造模后2 d,IMH组心脏T2 mapping原始图像质量评分(3.90±0.30)高于T2* mapping (3.80±0.40,t=3.67,P<0.01);造模后7 d,T2 mapping原始图像质量评分(3.60±0.50)与T2* mapping差异无统计学意义(3.50±0.50,t=1.65,P=0.10)。IMH组T2 map与T2* map图像的出血心肌及远端心肌的变异系数(COV)差异均无统计学意义(P均>0.05),提示信号均一性无明显差异。T2 mapping及T2* mapping检出IMH的敏感度分别为88.00%(22/25)及96.00%(24/25)。结论 7.0T MR T2* mapping图像信号均一性、SNR及图像质量略低于T2 mapping,二者CNR相当,均可用于检测AMI再灌注大鼠模型IMH。 相似文献
6.
目的 探讨分析鹦鹉热衣原体肺炎患者的临床表现及辅助检查结果特征,以提高对该病的认识。方法 回顾性分析某医院2019年6月- 2021年8月经宏基因组二代测序(mNGS)诊断鹦鹉热衣原体肺炎的9例患者临床资料。结果 9例患者中男性7例,女性2 例,包含1例妊娠36+2周孕妇;年龄25~70岁,中位年龄63岁;临床主要表现为高热(9例)、咳嗽(9例)、咳痰(7例)。白细胞计数正常8例,淋巴细胞计数降低9例,CRP升高9例,ESR升高9例,PCT正常4例,门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶升高6例。9例患者胸部 CT均表现为斑片或斑片实变影。经血及肺泡灌洗液mNGS确诊后使用多西环素、莫西沙星、左氧氟沙星、阿奇霉素单药治疗方案,疗程14~21 d,均好转出院。结论 鹦鹉热衣原体肺炎临床表现多样、诊断困难,mNGS检测可以快速明确病原学诊断,有助于及时启动特异性抗感染治疗,可减少抗菌药物的使用,改善预后。 相似文献
7.
目的 研究靛蓝(indigo, IDG)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)致人巨噬细胞(THP-1来源)炎症损伤的影响。方法 建立LPS诱导THP-1细胞炎症损伤模型,分别用0.4、4、40μmol/L的靛蓝作用于THP-1细胞炎症损伤模型1 h,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测白介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α的mRNA表达的变化;ELISA实验检测细胞培养上清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和TNF-α的含量差异。Western blot实验检测核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1, HO-1)蛋白水平的影响。结果 与模型组比较,靛蓝能够显著抑制LPS诱导的细胞IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和TNF-α的转录水平(P<0.05)以及细胞培养上清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和... 相似文献
8.
目的:探讨苹果多酚通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1(AMP-activated protein kinase/Sirtuin1,AMPK/SIRT1)信号通路对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人肺泡上皮细胞(A549)自噬反应的影响。方法:使用不同浓度的苹果多酚提取物(apple polyphenol extract,APE)预处理A549细胞2 h后,LPS诱导A549细胞培养24 h,MTT法检测增殖活性,筛选APE最佳预处理浓度;将A549细胞分为对照组、LPS组(3 mg/L LPS)、LPS+APE组(3 mg/L LPS+20 μg/mL APE)、APE+Compound C组(3 mg/L LPS+20 μg/mL APE+50 μmol/L Compound C),免疫荧光染色观察A549细胞自噬;流式细胞术检测A549细胞凋亡;Western blot法检测细胞中自噬相关蛋白及AMPK/SIRT1通路相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,经LPS诱导的A549细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达降低,p62蛋白表达及细胞凋亡率升高(P<0.05);与LPS组比较,LPS+APE组细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平显著升高,p62蛋白表达及细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与LPS+APE组比较,APE+Compound C组A549细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平显著降低,p62蛋白表达及细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论:苹果多酚通过激活AMPK/SIRT1 信号通路提高LPS诱导的肺上皮细胞自噬,降低细胞凋亡。 相似文献
9.
目的 比较不同剂量右美托咪定对宫腔镜手术患者扩宫刺激时七氟烷最低肺泡有效浓度(MAC)的影响,探讨宫腔镜手术中右美托咪定与七氟烷联合用药的适宜剂量。方法 选择择期拟行宫腔镜手术患者150例,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄20~45岁,采用随机数字表法,将患者随机分为1个对照组(C)和5个右美托咪定组(D1-5),每组25例。D1-5组麻醉诱导前10 min分别静脉输注右美托咪定0.2、0.4、0.6、0.8、1.0μg/kg, C组输注等容量生理盐水。各组吸入七氟烷诱导,待适宜麻醉深度时完成喉罩置入,保留自主呼吸调节呼末七氟烷浓度至预设值并维持稳定15 min以上,观察扩宫刺激时有无体动反应,采用序贯法测定各组七氟烷MAC值。记录扩宫刺激前后心率和血压变化、苏醒及拔除喉罩时间、术后Ramsay镇静评分及VAS疼痛评分。结果 C组和D1-5组的MAC值分别为(1.90±0.13)%、(1.70±0.13)%、(1.50±0.13)%、(1.23±0.16)%、(1.03±0.10)%和(0.93±0.08)%。与C组相比,D1-5组的MAC值明显降低(P<0.05),但D4与D5组间七氟烷MAC值差异无统计学意义。D1-5组患者术后10 min的Ramsay镇静评分明显高于C组(P<0.05)。D2-5组术后10 min的VAS疼痛评分明显低于C组(P<0.05)。D4-5组拔除喉罩时间较其余各组明显延长,心动过缓及呼吸抑制发生率亦明显增加。D5组苏醒时间较其它各组明显延长(P<0.05)。结论 妇科患者扩宫刺激时七氟烷MAC值随静脉输注右美托咪定剂量的增加而降低,当右美托咪定剂量超过0.8μg/kg时,其降低作用产生封顶效应。 相似文献
10.