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1.
目的 研究不同比例益气活血药对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠的疗效,探讨其对心肌细胞钙稳态的影响机制.方法 采用改良缩窄腹主动脉术制备压力负荷致DHF大鼠模型.将大鼠分为假手术组、模型组、益气组(黄芪3 g、党参1.5 g)、益气活血1:1组(黄芪3 g、党参1.5 g、丹参3g、三七1g)、益气活血2:1组(黄芪6g、党参3g、丹参3g、三七1g),每组20只,连续干预12周.治疗4、12周进行心功能检测,测量舒张期左室前壁厚度、舒张期左室后壁厚度、舒张期左室内径、左室射血分数和左室短轴缩短率及舒张早期跨二尖瓣血流速度(E)与舒张早期二尖瓣环运动幅度(e)比值(E/e);12周进行血流动力学检测,分别在静息状态和盐酸多巴胺负荷状态下记录左室压力下降速率、左室舒张末期压力(LVEDP)以评价左室舒张功能,记录左室压力上升速率,左室收缩压力(LVESP)以评价左室收缩功能,并记录心率及颈动脉压力;12周后处死大鼠,检测心肌细胞舒缩功能及钙转运情况,测量心肌细胞的收缩速率、舒张速率、收缩50%时间(CT50)和舒张50%时间(RT50);测定钙释放速率、钙回摄速率、钙释放50%时间(CaT50-on)和钙回摄50%时间(CaT50-off),分析钙瞬态数据;Western blot法检测钙转运相关蛋白钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶A(PKA)、16-丝氨酸位点磷酸化受磷蛋白(PLBS16)、17-苏氨酸位点磷酸化受磷蛋白(PLBT17)表达水平.结果 干预12周后,全部治疗组均改善大鼠舒缩功能LVEDP、RT50、CT50,益气活血2:1组改善舒张早期二尖瓣血流速度E峰/舒张早期二尖瓣环纵向运动速率e峰(E/e)比值、多巴胺负荷下LVEDP和逆转心室重构(降低左室前壁和后壁厚度).在细胞水平,全部治疗组均缩短心肌细胞CT50、RT50、CaT50-on和降低CaMKⅡ表达,两组益气活血治疗组还可降低PKA过表达,益气活血2:1组可降低CaT50-off和改善PLBS16低磷酸化.结论 益气和活血药物以2:1比例配伍比1:1配伍治疗DHF具有更好的疗效,其作用机制可能与调节钙转运有关.  相似文献   
2.
摘要:<正>1 病例资料患者,男,76岁,体重80 kg, 体重指数(BMI)27.78 kg·m-2;患者既往高血压病史十余年,使用替米沙坦片80 mg, po,qd, 血压控制尚可;糖尿病病史9年,使用二甲双胍片1.0 g, po,bid, 血糖控制尚可。否认食物、药物过敏史。2021年10月20日因“诊断左髋部恶性纤维细胞瘤8天”入院。患者2个月前体检时发现左髋部软组织肿物,此后进行性增大,由1.5 cm×2 cm增大至3.0 cm×4.  相似文献   
3.
目的:探究不同浓度富血小板纤维蛋白(Platelet-rich fibrin,PRF)对小鼠成骨细胞增殖与分化的影响,并观察最优浓度PRF复合β-磷酸三钙对小鼠成骨细胞成骨分化的影响。方法:首先实验分为6组,分别用0%、10%、20%、30%、40%、50%浓度的PRF培养MC3T3-E1成骨细胞,通过CCK-8法检测观察细胞增殖情况,ELISA检测细胞碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)活性,划痕实验检测细胞迁移能力,茜素红染色观察细胞钙结节形成情况。随后实验分为2组,对照组无PRF培养细胞,实验组为最佳浓度PRF培养细胞,两组成骨细胞均复合于β-磷酸三钙,在1 d、3 d和7 d采集细胞,通过ELISA检测骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原蛋白(COL-1)的表达,通过WB检测β-catenin、LEF-1、RunX2、Osterix和OPN的蛋白表达。最后,使用β-catenin抑制剂XAV-939处理成骨细胞,通过ELISA检测细胞ALP活性,WB检测β-catenin、LEF-1、RunX2、Osterix和OPN的蛋白表达。结果:10%~50%浓度的PRF均...  相似文献   
4.
目的研究血清可溶性ST2(sST2)、激活素A(ACT-A)及N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的表达及在慢性心力衰竭(CHF)病人病情发生发展中的临床意义。方法选取149例CHF病人为CHF组,以50名健康查体人群作为对照组。分析sST2、ACT-A、NT-proBNP的组间表达差异及三指标与临床参数的相关性。应用ROC曲线分析血清sST2、ACT-A、NT-proBNP对CHF病人心血管事件的预测价值。结果与对照组相比,CHF组病人血清sST2、ACT-A、NT-proBNP水平较高,而左心室射血分数(LVEF)水平较低(P < 0.01)。NYHA心功能分级Ⅳ级的CHF病人血清sST2、ACT-A、NT-proBNP高于Ⅲ级,且Ⅲ级高于Ⅱ级(P < 0.05)。CHF组病人血清sST2、ACT-A、NT-proBNP水平与NYHA分级呈明显正相关关系(P < 0.05),与LVEF呈明显负相关关系(P < 0.05),与年龄、TC、TG、hsCRP、HDL-C、LDL-C、hs-CRP、HbA1c无明显相关关系(P>0.05)。ROC曲线分析结果显示,sST2、ACT-A、NT-proBNP的曲线下面积(AUC)分别为0.803、0.715、0.692,三者联合检测的AUC为0.891,预测价值高于任一单一指标。结论CHF病人血清sST2、ACT-A、NT-proBNP的表达升高,并且三者的表达水平与NYHA分级呈明显正相关关系,与LVEF呈明显负相关关系,三者联合检测检测对CHF病人心血管事件具有较高的预测价值。  相似文献   
5.
2016年,心血管病死亡率仍居高不下,农村和城市心血管病死亡占全部死因的比率分别为45.50%和43.16%[1]。心血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬化(AS),其基本病变为动脉内膜脂质沉积、平滑肌增殖迁移、纤维斑块和粥样斑块形成。后期的斑块结构复杂、易损,斑块破裂继发血栓形成,易引起急性临床事件,甚至危及生命。  相似文献   
6.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及临床特征对弥漫大B细胞淋巴瘤的(DLBCL)预后影响。方法 收集203例经病理诊断为DLBCL初诊患者的一般资料、实验室及影像学检查、免疫组化染色结果;通过MaxStat统计量计算VEGF、白蛋白、β2-微球蛋白、红细胞计数、血红蛋白、乳酸脱氢酶和年龄的最佳截断值;采用Cox比例风险模型进行单因素和多因素分析确定影响DLBCL患者生存结局的变量。结果 203例患者中男性104例(51.2%),女性99例(48.8%),中位年龄59岁,Ann Arbor分期Ⅲ/Ⅳ期97例(47.8%),中位随访时间为37.6个月,5年总生存(OS)为62%;VEGF、年龄、红细胞计数、血红蛋白、血小板、白蛋白、β2-微球蛋白、乳酸脱氢酶和纤维蛋白原在存活组与死亡组之间的数值差异有统计学意义(P<0.05);VEGF的最佳截断值为266.8 pg/ml,单因素、多因素分析表明VEGF、红细胞计数、血红蛋白和白蛋白对DLBCL预后有影响。VEGF增高的患者伴有更高的Ann Arbor分期,ECOG评分,IPI积分,MYC阳性和BCL-2阳性表达。此外,IPI低危...  相似文献   
7.
目的:探讨经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin lymphomas, cHL)伴纵隔大肿块患者接受不同强度心脏保 护方案化疗序贯放疗后的心脏毒性的特点。方法:回顾性收集 2011 年 1 月至 2020 年 12 月我科收治的初治 cHL 伴纵隔大肿块患者共 150 例,患者均接受化疗序贯放疗治疗。根据不同强度的心脏保护方案分为表柔比星 + 博来霉素 + 长春新碱 + 达卡巴嗪方案组(EBVD 组)、EBVD 方案联合心脏保护剂右丙亚胺(dexrazoxane,D)组(EBVD+D 组)和多柔比星脂质体 + 博来霉素 + 长春新碱 + 达卡巴嗪方案组(PBVD 组)。收集分析整个治疗中以及治疗结束后 2 年的资料包括:患者基线特征、肌酸激酶同工酶 -MB(creatine kinase-MB isoenzyme,CK-MB)、B 型脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、心肌肌钙蛋白 T/ 心肌肌钙蛋白 I(cardiac troponin T/I,cTnT/TnI)、心电图、超声心动图等检查结果以及心脏毒性相关的症状。统计同一期间我科收治的所有非纵隔大肿块 cHL 患者的心脏毒性发生率。结果:3 组之间的严重心脏毒性发生率从高到低依次为:EBVD 组(29.4%) > EBVD+D 组(18.9%) > PBVD 组(6.5%),差异有统计学意义(P = 0.015)。初治cHL 伴纵隔大肿块患者心脏毒性发生率为 18.7%,不伴纵隔大肿块患者发生率为 5.6%。心脏毒性主要表现为胸闷、心悸、呼吸困难等症状(18%),ST-T 改变或 T 波异常(42.7%),QT 间期延长(16.7%),窦性心动过速等心律失常(33.3%), BNP 增高(13.3%),左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)下降(1.3%),CK-MB(10.7%)、cTnT/TnI(6.0%)等生化指标增高。伴纵膈大肿块的 cHL 接受化疗序贯放疗治疗的心脏毒性更多地发生于年龄 > 50 岁、吸烟、肥胖、糖尿病以及接受高剂量纵隔放疗(≥ 36 Gy)的患者(P < 0.05)。结论:初治 cHL 伴纵隔大肿块患者较非纵隔大肿块患者更容易发生严重心脏毒性,高危因素包括年龄 > 50 岁、吸烟、肥胖、糖尿病以及接受高剂量纵隔放疗。采用新型蒽环类制剂替代传统蒽环类药物或加入心脏保护剂右丙亚胺可降低该类患者发生严重心脏毒性的几率。  相似文献   
8.
目的:探索甲基转移酶抑制剂DCG066对人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞TMD-8的有效杀伤浓度,进而对其作用机制进行研究。方法:通过CCK-8实验探索DCG066对TMD-8细胞的有效杀伤浓度,通过免 疫荧光实验分析DCG066处理后TMD-8活细胞及死细胞的分布,通过流式细胞术检测DCG066对TMD-8细胞凋亡的诱导、细胞周期的抑制及胞内活性氧簇水平,Western Blot及转录组测序分析细胞凋亡及铁死亡相关基因的表达情况。结果:与对照组相比,低浓度DCG066可有效杀伤TMD-8细胞,且成剂量依赖关系。DCG066可以诱导TMD-8细胞凋亡及细胞周期抑制,Bax及DDIT等凋亡相关蛋白表达显著上调,Cyclin E1及Cyclin A2等细胞周期相关蛋白表达下调。此外,TMD-8细胞经DCG066处理后,活性氧水平升高,HOMX1及NOX2等铁死亡相关基因mRNA表达水平上调。结论:甲基转移酶抑制剂DCG066可通过诱导细胞铁死亡及凋亡、抑制细胞周期的方式,发挥杀伤弥漫大B细胞淋巴瘤的作用。  相似文献   
9.
目的 探讨18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)PET/CT的代谢参数及临床指标在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中期评估及预后预测中的意义。方法 收集194例DLBCL患者临床资料,记录患者的中期评估结果,比较不同临床指标[β2 -微球蛋白(β2-MG)、双表达、三表达、Ann Arbor分期、淋巴瘤国际预后评分 (IPI)、多维尔5分法(D5PS)评分]和18F-FDG PET/CT代谢参数[最大标准化摄取值(SUVmax)、病灶累及部位SUVmax的总和(SUVmaxsum)、平均标准化摄取值(SUVmean)和SUVmax下降幅度(△SUVmax)]中达完全缓解(CR)者所占比例的差异,应用Cox回归和Kaplan-Meier生存分析法分析18F-FDG PET/CT代谢参数及临床指标对DCBCL患者2年无进展生存期(PFS)的影响,并对SUVmax与β2-MG、Ann Arbor分期和IPI评分进行相关性分析。结果 β2-MG > 2.3 mg/L、Ann Arbor分期Ⅲ/Ⅳ期、IPI > 2分、SUVmax > 17.00和SUVmaxsum > 38.60者达CR的比例较低;疗效达CR者△SUVmax大于未达CR者(P均 < 0.05)。Cox单因素分析显示,β2-MG、Ann Arbor分期、IPI评分、双表达、三表达、SUVmaxsum及D5PS评分均与DLBCL患者2年PFS有关(P均 < 0.05);多因素分析显示,Ann Arbor分期Ⅲ/Ⅳ期(HR = 4.486,P = 0.001)为DLBCL患者2年PFS的独立危险因素,D5PS 评分1~3分(HR = 0.256,P < 0.001)为DLBCL患者2年PFS的独立保护因素。Spearman秩相关分析显示,SUVmax与β2-MG(rs = 0.348,P = 0.001)、Ann Arbor分期(rs = 0.236,P = 0.022)和IPI评分(rs = 0.305,P = 0.003)均有关。结论 18F-FDG PET/CT的代谢参数与临床指标相关,Ann Arbor分期和D5PS可作为DLBCL患者预后的参考指标。  相似文献   
10.
目的探讨RhoA基因对唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoidcysticcarcinoma,SACC)细胞的迁移和侵袭能力的影响。方法将液氮冻存的20例SACC及正常癌旁组织研磨匀浆,分别提取总RNA和总蛋白检测RhoA的表达情况。同时构建RhoA?siRNA转染2个细胞株SACC?LM和SACC?83细胞进行细胞学实验,实验分为实验组(转染RhoA?siRNA基因),阴性对照组(转染siRNA?NC基因)和空白对照组。通过qRT?PCR检测各组细胞RhoA的mRNA表达并确定转染效率;Western blot分析各组细胞RhoA及上皮-间充质转换(epithelial?mesenchymal transition,EMT)标志分子(E?cadherin、N?cadherin、Vimentin)的蛋白表达;Transwell实验及划痕实验分析各组细胞侵袭和迁移能力的变化。结果与正常癌旁组织相比,RhoA mRNA和蛋白相对表达量在SACC组织中增高(P<0.01);实验组与对照组相比,RhoA mRNA的相对表达量和蛋白的相对表达量降低,E?cadherin蛋白的相对表达量增加,N?cadherin、Vimentin蛋白的相对表达量降低(P<0.01);实验组细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.01)。结论RhoA在SACC组织中表达增高;体外沉默RhoA基因可有效抑制SACC?LM和SACC?83细胞迁移和侵袭能力,其可能通过作用EMT影响SACC细胞迁移和侵袭能力。  相似文献   
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