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1.
目的: 采用Tox21毒性检测数据库中通路数据对2017年石家庄市供暖期大气细颗粒物(PM2.5)中多环芳烃(PAHs)的检测数据进行分析计算,评估PM2.5引起毒性通路激活的风险。方法: 在石家庄市河北医科大学远离工业污染源设置1个采样点收集大气PM2.5,通过气相色谱-串联质谱法(GC-MS)检测美国环境保护署优先控制的16种PAHs的浓度。利用MPPD软件计算各PAHs单体在成人肺泡中的沉积量;检索Tox21毒性检测数据库中芳烃受体(AhR)、核因子E2相关因子(Nrf2)、p53和核因子κB(NF-κB)各通路的剂量反应关系数据,计算各PAHs单体激活各通路的单位强度;结合PAHs在肺泡的沉积量和PAHs激活通路的强度,评估PM2.5激活各个通路的风险。结果: 石家庄市供暖期PM2.5中PAHs检测结果显示,苯并[a]芘的日均浓度为9.13 ng/m3,日均浓度排名前3的苯并[b]荧蒽、荧蒽和芘的浓度分别为22.88、17.86及14.31 ng/m3。这16种PAHs以苯并[a]芘为参照的毒性当量浓度为17.74 ng/m3。毒性通路激活风险预测结果提示激活强度最大的是NF-κB通路,其次是AhR、Nrf2,p53被激活的可能性最弱,其中相对应的活性暴露比(AER)值分别为1.97、1.71、0.58和0.28。结论: 石家庄市大气细颗粒物中PAHs的暴露,可能通过激活NF-κB和AhR信号通路增加致癌风险。 相似文献
2.
大气下陷理论是著名医家张锡纯先生所创建的,其在《医学衷中参西录》中对大气的理论出处、大气的生理功能以及大气下陷的病理基础,做了详细透彻的阐述,并创制升陷汤以治疗胸中大气下陷证,为临床治疗大气下陷类疾病提出新的诊疗思路。本文案例为气陷血瘀型胸痹,受大气下陷理论的启发,治疗以升陷汤加味,取得了比较显著的临床疗效。 相似文献
3.
4.
《中国老年学杂志》2016,(5)
目的系统评价大气污染对慢性阻塞性肺疾病(COPD)住院的影响。方法全面检索Pubmed、Medline医学数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库和维普数据库,搜集国内外关于空气污染暴露对COPD住院影响的病例交叉研究和时间序列研究,提取文献中相关的数据。采用Rev Man5.0统计软件评价国内外大气污染物暴露与COPD住院人次的暴露-反应关系。结果共纳入11篇文献,累计病例1 128 241例。Meta分析结果显示,大气PM2.5、PM10、SO_2、NO_2、O_3每升高10μg/m3,CO每升高1 mg/m~3居民COPD住院百分比分别上升0.05%、0.08%、0.09%、0.24%、0.05%、0.18%。结论大气污染物对居民COPD住院产生影响。 相似文献
5.
《现代医院》2015,(8):4-6
目的研究碱基切除修复酶OGG1对PM2.5造成肺上皮细胞线粒体损伤的保护作用。方法采集湛江市附属医院附近的PM2.5颗粒物,培养肺上皮细胞beas-2b,并转染OGG1过表达载体,以PM2.5 100μg/ml 24 h分别染毒正常和OGG1过表达的beas-2b细胞,DCFH染色后流式测定细胞内活性氧水平,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤水平。结果OGG1过表达后能显著抑制PM2.5造成的细胞内活性氧水平的升高,并能显著抑制PM2.5造成的beas-2b细胞DNA损伤。结论 OGG1能修复PM2.5造成的DNA损伤,该作用可能与其抑制ROS作用相关。 相似文献
6.
7.
目的分析超声探测甲状腺结节钙化对诊断甲状腺癌疾病的临床意义。方法选取110例甲状腺癌患者为研究对象,设为观察组;另以同时期150例甲状腺良性疾病患者为参照对象,设为对照组。分析两组总钙化情况、不同类型钙化的分布情况、甲状腺不同的病理类型的钙化大小情况以及不同年龄患者簇状钙化分布情况。结果观察组甲状腺结节钙化率显著高于对照组,且以簇状钙化为主,以20~45岁年龄段的患者为主要钙化对象,且簇状钙化患者主要集中于20~45岁年龄段,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲状腺结节钙化尤其是簇状钙化是甲状腺癌的高危因素,采用超声探测甲状腺疾病患者的甲状腺结节钙化情况对诊断甲状腺疾病的良、恶性有指导意义。 相似文献
8.
目的通过对个人剂量监测系统的质量控制,确保日常监测数据的可靠性,提高实验室个人剂量监测水平和能力。方法通过线性和能响实验、仪器最低探测水平(MDL)的核准实验和全国盲样比对,个人剂量达到质量控制的目标。结果两年的线性和能响实验结果变化不大,MDL核准实验结果一致,盲样比对结果合格。结论实验结果表明,该光致光个人剂量监测系统性能稳定。 相似文献
9.
10.
目的 探讨济宁市大气污染物对流行性感冒(流感)发病的影响规律,建立模型确定大气污染物对其发病的作用强度和作用特点,为相关部门制定流感防控措施提供依据.方法 收集2014-2017年济宁市每日流感发病数据、每日空气质量指数以及每日6种大气污染物PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO、O3的浓度数据,采用时间分层病例交叉分析与分布滞后非线性模型相结合,建立每日污染物浓度与每日流感发病数模型,计算各种大气污染物对流感发病的作用强度(RR)及作用特点(滞后时间).结果 2014-2017年济宁市确诊上报流感病例1981例.其中男性1049例,女性932例.不同种类的污染物(PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO和O3)对不同年龄段人群(0岁~、3岁~、15岁~)的发病作用和滞后天数不同,流感发病风险随大气污染物浓度的升高而增大.结论 大气污染物浓度改变,可增加流感发病风险,可根据其对不同人群的作用强度、作用特点,制定干预措施,在流感高发季节提前进行预防. 相似文献