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1.
目的通过CA125、多参数MRI(MRI增强信号强度比值及ADC值)成像技术对卵巢肿瘤良恶性进行定性诊断,评估其诊断效能。方法回顾性分析经手术病理证实卵巢肿瘤61例(良性33例,恶性28例)的术前血清CA125、多参数MRI资料,进行卵巢良恶性肿瘤的诊断效能评估。结果CA125诊断卵巢良恶性肿瘤的灵敏度75%,特异度72.73%,约登指数47.73%,阳性预测值72.41%,阴性预测值78.13%,准确性75.41%。MRI增强信号强度比值诊断卵巢良恶性肿瘤的灵敏度75%,特异度90.91%,约登指数65.91%,阳性预测值87.5%,阴性预测值80%,准确性73.4%。通过ADC值诊断卵巢良恶性肿瘤的灵敏度92.86%,特异度75.76%,约登指数68.61%,阳性预测值76.47%,阴性预测值92.59%,准确性83.61%。三者联合诊断卵巢良恶性肿瘤的灵敏度100%,特异度75.76%,约登指数75.76%,阳性预测值80%,阴性预测值100%,准确性85.25%。结论通过联合CA125、多参数MRI成像对卵巢良恶性肿瘤的性质诊断具很高的灵敏度和阴性预测值,诊断效能达到最优化。  相似文献   
2.
3.
目的 探讨影响原发免疫性血小板减少症(ITP)患者树突状细胞功能异常的基因,为ITP治疗寻求新方法。 方法 随机选取ITP患者(ITP组)8例和同期入院体检健康者8例正常对照组为研究对象,分离外周单个核细胞并在体外诱导分化为单核细胞源性树突状细胞(moDCs),选取ITP组和正常对照组moDCs样本各3例,使用Illumina Hiseq平台进行转录组测序,并完成生物信息学分析。其他moDCs样本分为对照组、ITP组和ITP+雷帕霉素处理组,采用Western blotting法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)信号通路激活情况,采用流式细胞术检测moDCs表面分子表达,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测moDCs细胞因子分泌能力。 结果 差异性表达分析显示,与正常对照组相比,ITP组患者moDCs中有161个基因表达上调,320个基因表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。利用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对差异基因进行功能和分子通路注释,结果表明差异基因主要集中在T细胞分化、T细胞共刺激、T细胞活化等生物学过程和T细胞受体信号通路等信号途径。基因集富集分析(GSEA)显示,ITP组患者树突状细胞中mTORC1信号通路基因表达上调。进一步验证发现,ITP组患者moDCs中磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和mTORC1活化标志物磷酸化核糖体蛋白S6激酶(S6K)相对含量升高,同时ITP组患者moDCs共刺激分子CD80、CD86和促炎因子白介素6(IL-6)、白介素12(IL-12)的表达增加,而白介素10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)表达降低。使用mTORC1抑制剂雷帕霉素可以抑制moDCs共刺激分子CD80、CD86的表达和促炎因子IL-6、IL-12的分泌,并上调IL-10的表达,而对TGF-β的分泌无明显影响。 结论 ITP患者moDCs中mTORC1信号通路高度激活,使用mTORC1抑制剂雷帕霉素可以改善moDCs的免疫调节能力。因此,mTORC1信号通路可能是调节ITP患者moDCs功能异常的新靶点。  相似文献   
4.
目的探讨“1+X”证书制度下生理学教学改革效果。方法根据职业教育教改精神和文献调研结果,对高职护理专业进行生理学教学改革。结果以岗位需求为量度确定教学目标,以“必需、够用”为原则拟定教学内容,将课程教学与护理过程对接,紧扣“1+X”证书制度,通过职教云平台建设生理学教学资源,融入思政内容,突出技能训练,有效开展基于护理过程的线上线下教学。结论2018级护理专业学生生理学考试成绩与2017级比较,平均分提高4.5分,及格率提高5.7%;参加河南省首届“1+X”老年照护职业技能等级考试的学生,技能考核通过率为100.0%,理论考试通过率为97.8%。  相似文献   
5.
6.
目的:探讨温肺健脾汤治疗支气管哮喘(哮喘)慢性持续期患者临床疗效及对细胞因子、转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)影响。方法:选择我院于2019年1月~2020年6月哮喘慢性持续期患者102例,按照随机数字法分为治疗组与对照组,各51例。对照组采用常规西医治疗,治疗组在对照组基础上口服温肺健脾汤。两组疗程12周。比较两组治疗12周总有效率;治疗前与治疗12周肺功能、日间和夜间喘息症状,细胞因子,转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)变化,及不良反应。结果:治疗12周,治疗组总有效率94.12%(48/51),高于对照组72.55%(37/51)(P<0.05)。治疗12周,两组PEF%和FEV1%高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组PEF%和FEV1%高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组日间和夜间喘息症状积分高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组日间和夜间喘息症状积分高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清IL-4和IL17水平低于治疗前而IL-10水平高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组血清IL-4和IL17水平低于对照组而IL-10水平高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清TGF-β1和VEGF水平低于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组血清TGF-β1和VEGF水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗期间无明显不良反应。结论:温肺健脾汤治疗哮喘慢性持续期患者疗效明显,且可调节细胞因子水平,降低TGF-β1和VEGF水平。  相似文献   
7.
目的:探究神经生长因子(NGF)联合多奈哌齐对帕金森病(PD)患者认知功能、运动能力及炎症反应的影响.方法:按就治疗方式不同将106例PD患者分为对照组和观察组,每组各53例.对照组口服多奈哌齐(5 mg/次,1次/d)治疗,观察组在对照组的基础上予以NGF(30 g/次,1次/d,肌注)治疗,均连续治疗3个月.比较两组临床疗效及治疗前后认知功能[蒙特利尔认知评估量表(MoCA)]、非运动症状[非运动症状筛查问卷(NMSQ)]、运动能力[简易上肢机能检查(STEF)、Berg平衡量表(BBS)、计时起立行走测试(TUGT)]及血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β]水平.结果:观察组临床总有效率高于对照组(88.68%vs.73.58%,P<0.05).与对照组相比,观察组治疗后MoCA、STEF、BBS评分均更高,NMSQ评分更低,TUGT用时更短,差异均有统计学意义(P<0.05).观察组治疗后的血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平均低于对照组(P<0.05).结论:NGF联合多奈哌齐治疗PD疗效较显著,可提高患者认知功能和运动能力,改善非运动症状,且其作用机制可能与抑制机体炎症状态有关.  相似文献   
8.
目的: 观察木兰脂素对急性鼻窦炎(ARS)大鼠的治疗作用,并探讨其通过高迁移率家族蛋白1/ Toll样受体4/核因子-κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信号通路的调控机制方法: 49只大鼠,随机取9 只作为正常组,40只用鼻窦腔内接种金黄色葡萄球菌法制备ARS模型,36只建模成功大鼠随机分为模型组、木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组,各9只。木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组分别灌胃20、80 mg·kg-1体质量的木兰脂素,模型组和正常组灌胃等体质量溶媒,阳性组灌胃40 mg·kg-1 体质量左氧氟沙星,连续7 d。给药前、末次给药后1 h评估各组鼻窦炎症状评分;测定给药后各组血白细胞(WBC)计数及中性粒细胞占比,观察鼻窦黏膜病理组织学变化,检测鼻腔灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6水平及鼻黏膜中HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达情况结果: 给药后,木兰脂素低剂量组、高剂量组、阳性组的急性鼻窦炎症状评分及血WBC计数均低于模型组,但仍高于正常组,且木兰脂素高剂量组及阳性组均低于木兰脂素低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而木兰脂素高剂量组与阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与给药前比较,给药后木兰脂素低剂量组、高剂量组及阳性组急性鼻窦炎症状评分均降低(P<0.05),正常组及模型组给药前后无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组中性粒细胞占比均降低,且木兰脂素高剂量组低于木兰脂素低剂量组,阳性组低于木兰脂素高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而阳性组与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示,模型组大鼠纤毛脱落、缺失、排列紊乱,黏膜上皮破损、变性,黏膜内及黏膜下可见大量炎症细胞浸润; 木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组及阳性组上述病理变化均减轻,且木兰脂素高剂量组和阳性组炎症反应减轻更为明显。与模型组比较,木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组鼻腔灌洗液中 TNF-α、IL-6水平及鼻黏膜中HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量均降低,但仍高于正常组,且木兰脂素高剂量组及阳性组均低于木兰脂素低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而木兰脂素高剂量组及阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)结论: 木兰脂素治疗ARS效果显著,可能通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路抑制鼻黏膜炎症反应。  相似文献   
9.
10.
目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)AC005062.1通过调控结肠癌转移相关基因1(MACC1)的表达对结直肠癌(CRC)恶性表型的影响。方法 应用GSE84983和GSE104364数据库,分析lncRNA AC005062.1在结直肠癌中的表达水平。收集医院肿瘤外科进行CRC手术治疗患者的肿瘤组织(肿瘤组)及癌旁组织(对照组),随机抽取8对,采用qPCR法检测两组中lncRNA AC005062.1的表达。运用小干扰RNA(siRNA)下调CRC细胞中lncRNA AC005062.1的表达后,采用CCK-8法检测两组细胞增殖,流式细胞方法检测两组细胞周期和凋亡,伤口划痕实验检测两组细胞迁移。利用数据库比较lncRNA AC005062.1和MACC1基因在染色上的定位,用qPCR和蛋白免疫印迹方法检测两组组织中MACC1转录水平和蛋白水平的表达;下调CRC细胞中lncRNA AC005062.1,qPCR和蛋白免疫印迹方法检测MACC1转录水平和蛋白水平的表达。结果 GSE84983和GSE104364数据库分析及两组组织检测结果提示CRC中lncRNA AC005062...  相似文献   
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