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1.
污染区人群耵聍和乳汁中多氯联苯负荷水平的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
多氯联苯(PCB)是公认的全球性污染物。近年来,从其众多的异构体中分离出毒性更高、致畸和致癌作用更强的类二英PCB后,人们对其污染的深入研究给予了新的关注。我们通过对我国最大废旧电器拆解主要集散地人群耵聍和乳汁中PCB的调查,以期反映该地区人群体内PCB蓄积和近期负荷水平。一、材料与方法1材料:随机采集污染区从事拆解业、非拆解业和对照区成人耵聍15~80mg各30人份,年龄为18~65岁;污染区和对照区哺乳期妇女乳汁10ml各30人份,年龄为23~29岁,采样时对其健康状况和饮食嗜好作一般检查和问卷调查。选择污染区1个较大拆解场,采集… 相似文献
2.
《医学动物防制》2017,(4)
目的建立雾霾PM2.5中12种共平面多氯联苯的前处理及气相色谱三重四级杆串联质谱(gas chromatography tandem mass spectrometry,GC-MS/MS)分析方法。方法石家庄市采集的雾霾PM2.5颗粒物样品,用正己烷丙酮混合溶剂经加速溶剂萃取仪(accelerated solvent extraction,ASE)萃取,佛罗里硅土柱净化,氮吹后正己烷定容,气相色谱三重四级杆串联质谱多重反应监测(multiple reaction monitoring,MRM)模式测定,外标法定量。3倍信噪比确定检出限。结果 12种共平面多氯联苯在1~100μg/L范围内线性良好,相关系数R~20.999。该方法的仪器检出限为0.034~0.11μg/L,方法检出限为0.05~0.16 pg/m~3。3个水平的加标回收率为77.0%~110.2%,相对标准偏差(RSD)在2.8%~11.2%之间。结论净化步骤和优化的仪器参数使目标物能够准确地检测和定量,该方法简便快速、溶剂用量少、基质干扰少,对客观表达雾霾PM2.5中污染状态信息有重要意义,适用于雾霾PM2.5中痕量共平面多氯联苯的检测要求。 相似文献
3.
首次采用溶胶-凝胶技术制备了新型溶胶-凝胶富勒烯固相微萃取涂层,并用扫描电镜考察其表面结构,用气相色谱法研究了它的热稳定性,耐溶剂冲洗能力。探讨了它对多氯联苯的构型选择性以及对多环芳烃,酞酸酯等的萃取能力。尝试对极性物质芳香胺进行分析。 相似文献
4.
目的 采用同位素稀释的HRGC/HRMS法定量检测鱼体中 17种 2 ,3,7,8-氯取代的二 (PCDD/Fs)和 12种二多氯联苯 (PCBs)。方法 参照美国EPA16 13及EPA16 6 8A方法 ,采用索式抽提和自动纯化系统(FMS)对鱼体中的PCDD/Fs及PCBs进行纯化和富集、用同位素稀释气相色谱与高分辨质谱联用 -多离子检测方法检测。结果 该方法可对样品中的PCDD/Fs及PCBs同系物进行有效分离 ,PCDD/Fs同位素标准物的回收率为83 83%~ 98 4 8% ,PCBs同位素标准物的回收率为 5 0 0 6 %~ 90 5 6 %。 13种PCDD/Fs在鱼体中可检出 ,总毒性当量 (TEQ)为 0 86 pg/g ,12种二PCBs在鱼体中均可检测出 ,总TEQ值为 2 77pg/ g。结论 该方法可以同时对同一样品中的 17种PCDD/Fs及 12种二PCBs进行检测 ,检测效率高 ,结果准确可靠 相似文献
5.
甲基汞和多氯联苯是两种最普遍的环境化学污染物,两者有相似的环境代谢途径和生物蓄积方式,并且都具有较强的神经发育毒性,两者的复合暴露已日益受到关注。本文就两者在神经毒性方面的交互作用及其机制的研究作一综述。 相似文献
6.
目的 通过新生期大鼠暴露DNA甲基转移酶抑制剂(5-Aza-CdR)、镉(Cd)和多氯联苯153(PCB153),探讨化学物新生期暴露对SD大鼠睾丸DNA甲基化变化、细胞凋亡和精子生成的影响.方法 将出生3 d(postnatal day 3,PND3)SD大鼠随机分组,每组24只动物.经口给予溶剂对照5-Aza-CdR(0.025、0.250mg/kg)、PCB153(0.025、0.250、2.500mg/kg)和Cd(1、2、4mg/kg),连续暴露5 d.最后1次暴露24 h后,解剖每组的一半动物,剩余动物在无暴露条件下继续喂养至12周龄(成鼠)解剖.检测睾丸细胞凋亡和DNA甲基化水平.结果 与对照组比较,新生期大鼠5-Aza-CdR、PCB153和Cd暴露后,在12周龄时精子计数均呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05).新生期化学物暴露后,与对照组相比,基因组整体DNA甲基化水平降低,新生期细胞凋亡上升,差异均有统计学意义(P<0.05). 5-Aza-CdR使p53启动子区BstUI位点甲基化水平下降,p53基因表达上调,提示p53通路可能是DNA甲基化诱导细胞凋亡的通路之一.新生期大鼠Cd暴露可诱导整体DNA甲基化变化,细胞凋亡增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但p53 mRNA表达及p53启动子区BstUI位点甲基化水平和对照组相比,差异无统计学有意义(P>0.05),提示Cd暴露诱导的细胞凋亡可能是非p53通路依赖的.PCB153的体内暴露未发现基因组整体甲基化和细胞凋亡的明显变化.结论 新生期化学物体内暴露可诱导成年精子形成障碍.DNA甲基化异常和细胞凋亡可能是其中的机制之一. 相似文献
7.
目的:研究受精后暴露PCB1254对斑马鱼幼鱼视动反应及视网膜感光细胞发育相关基因表达的影响。方法:对受精后斑马鱼胚胎进行不同质量浓度的PCB1254(0.125、0.25、0.5、1 mg·L-1)暴露处理,同时设立空白对照和0.01%甲醇对照组。暴露7 d后,观察幼年期斑马鱼视动反应及感光细胞发育相关基因CRX、RHO、SWS1、SWS2表达的变化。结果:(1)当条栅空间频率为0.20线·mm-1,移动速度为25 cm·s-1时,0.5 mg·L-1和1 mg·L-1组的幼鱼视动反应敏感比例明显降低(P<0.05)。(2)各实验浓度组的SWS2基因表达均明显下调(P<0.05),0.5 mg·L-1和1 mg·L-1组的CRX、RHO、SWS1基因表达均明显下调(P<0.05)。结论:0.5 mg·L-1和1 mg·L-1多氯联苯导致幼年期斑马鱼视动反应行为异常及感光细胞发育相关基因表达变化,提示须加强监测和控制环境毒物对儿童眼发育带来的不利影响。 相似文献
8.
9.
目的 研究多氯联苯1254(Aroclor 1254)、苯并(a)芘(BaP)及其联合作用下人胚肺(HEL)二倍体细胞热休克蛋白70(HSP70)的表达规律及其可能的意义.方法 培养HEL细胞,作如下处理:Aroclor 1254处理组:细胞接受不同剂量Aroclor 1254(6.25、12.50、25.00、50.00 μmol/L)处理24 h;Aroclor 1254 BaP联合作用组:细胞先按Aroclor 1254处理组方案预处理,24 h后37℃恢复1 h,再以50 μmol/L BaP染毒2 h;同时设立苯并(a)芘(50 μmol/L,染毒2 h)和DMSO(10 mL/L)分别作为阳性对照组和溶剂对照组.利用免疫印迹方法(Western-blot)检测HEL细胞中HSP70、β-actin的表达水平,采用灰度比(HSP70/β-actin)定量分析.结果 Aroclor 1254处理组,不同浓度多氯联苯1254(6.25、12.50、25.00、50.00 μmol/L)处理后,灰度比分别为0.98±0.05、0.97±0.09、0.99±0.06、0.95±0.08,与溶剂对照组(0.99±0.05)及阳性对照组(1.01±0.06)相比无明显变化(P>0.05);联合作用组,灰度比随多氯联苯1254浓度的增加而逐渐下调,分别为0.89±0.03、0.83±0.02、0.81±0.05、0.72±0.03,与溶剂对照组及阳性对照组相比均明显下调(P<0.05).结论 HSP70表达下降可能与多氯联苯1254增强BaP代谢活化产物的遗传毒性作用有关. 相似文献
10.