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1.
2.
张虎 《国际泌尿系统杂志》2022,42(1):186-189
硫化氢(H2S)是重要的气体递质之一,与一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)一样在体内发挥着重要的生物学功能。研究表明,H2S在肾脏发挥了重要的生理功能,疾病状态下H2S可参与病理的发生发展并通过不同调控方式发挥抗感染、抗氧化应激和抗纤维化作用来保护肾脏细胞损伤、凋亡,从而保护肾功能。本文重点总结了近几年H2S在肾脏疾病保护作用机制中的主要研究进展。 相似文献
3.
4.
《延边医学院学报》2021,(1):5-8
[目的]观察早期外源性甲状腺素对仔鼠小脑发育中脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)水平的影响.[方法]选择SD仔鼠128只,于出生当日按照随机数字表法分为正常组(C组)和甲状腺素组(T组),每组各为64只.仔鼠出生第1 d至生后10 d, T组每日皮下注入给予L-甲状腺素7.5μg; C组皮下注入给予生理盐水.各组仔鼠分别于生后第7、14、21、28 d(P7、P14、P21、P28)时麻醉后心脏采血,检测血液中甲状腺素含量,采用免疫组织化学染色法观察仔鼠出生后不同时期小脑中含有BDNF及TrkB浦肯野细胞的分布和形态,并采用ELISA法测定出生后不同时期小脑组织中BDNF蛋白含量.[结果] P7时T组血液中甲状腺素含量显著高于C组(P<0.01);P14时T组血液中甲状腺素含量较C组显著降低(P<0.01);P21及P28时两组血液中甲状腺素含量无明显差异(P>0.05).P14时开始T组仔鼠小脑中出现分布及形态与C组类似的成熟的BDNF-和TrkB-阳性浦肯野细胞,P7时T组BDNF-阳性浦肯野细胞数较C组明显增多(P<0.01).与C组比较,T组P7时小脑中BDNF-蛋白含量显著增加(P<0.01),而P14时及之后两组间无明显差异(P>0.05).[结论]早期甲状腺素注入能促进仔鼠小脑BDNF蛋白合成,增加小脑BDNF-和TrkB-阳性浦肯野细胞的数量,进而促进仔鼠早期小脑发育,但这种效果并未持续至成熟期. 相似文献
5.
目的阐明双氢青蒿素(DHA)诱导肿瘤细胞铁死亡的作用及其机制。方法利用3,3′,5,5′-四甲基联苯胺(TMB)检测DHA与FeSO_4体外芬顿样(Fenton)反应生成氧自由基(·OH)的能力;MTT法检测DHA对人肝癌HepG2细胞的毒性(包括FeSO_4与去铁胺预处理组)。MTT法考察谷胱甘肽(GSH)与铁死亡抑制剂(Fer-1)对DHA细胞毒性的影响;采用DCFH-DA染料考察DHA(包括FeSO_4预处理组)诱导的细胞内活性氧的生成能力;采用C11-BODIPY581/591与DiO分别考察DHA(包括FeSO_4预处理组)对细胞内脂质过氧化物生成能力以及细胞膜结构的影响;利用谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)试剂盒测定DHA(包括FeSO_4预处理组)对HepG2细胞内GPX-4活性的影响。结果 Fe~(2+)能够催化DHA发生芬顿样反应并生成·OH;DHA的半数抑制浓度(IC_(50))为(39.96±8.78)μmol/L,FeSO_4与去铁胺分别能够增加或者降低DHA的细胞毒性;DHA处理后细胞内活性氧含量与脂质过氧化物含量升高,细胞形态变大,细胞膜呈散点状分布并呈现解离状态。FeSO_4预处理组与DHA组相比较进一步增加细胞内活性氧含量与脂质过氧化物含量,并且细胞膜形态完全破坏。FeSO_4能够增强DHA对GPX-4活性的抑制作用。结论 DHA通过芬顿样反应升高细胞内活性氧而最终诱导肿瘤细胞铁死亡。另外,外源性铁可以加速DHA发生芬顿样反应进而加速肿瘤细胞铁死亡的发生与发展。 相似文献
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8.
吉兰―巴雷综合征(GBS)是一种以快速进行性四肢麻木无力为特点的急性炎性脱髓鞘性多发性多神经根神经病。随着外源性神经节苷脂在临床的广泛应用,该药引起的副作用也逐渐显现,外源性神经节苷脂相关性GBS是其最严重的并发症,临床上主要表现为轴索型GBS,以四肢弛缓性瘫痪为首发症状,表现为急性、严重且快速进展的周围神经受累,较其他轴索型GBS病情重,恢复时间长,预后差。目前发病机制尚不明确。静脉注射人免疫球蛋白是其具有循证医学证据的治疗方法,目前已取代血浆置换成为GBS首选治疗方法,推荐剂量为0.4 g/(kg·d),连续静滴5 d,大剂量激素治疗的效果还有待进一步探讨。早发现、早诊断、尽早停用外源性神经节苷脂、及时应用人血免疫球蛋白冲击治疗和康复治疗,可改善预后。 相似文献
9.
《中华内分泌代谢杂志》2022,(5):444-448
糖尿病是以高血糖为特征的慢性代谢性疾病, 其全球发病率近年来持续上升, 但具体的机制尚未完全阐明。研究表明, 作为新型气体信号分子的硫化氢(H2S)可通过调节胰岛素分泌、调节组织胰岛素敏感性而与糖尿病的发生发展密切相关。本文就内源性H2S产生与调节以及H2S参与调控糖代谢的机制作一综述, 以期为糖尿病的研究提供新的方向和思路。 相似文献