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1.
2.
目的 评估弥散峰度成像(DKI)对直肠腺癌尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶1A1(UGT1A1)*28基因突变的预测价值。方法 回顾性研究。纳入山西省肿瘤医院2016年11月—2020年8月167例直肠腺癌患者的临床资料,其中男98例、女69例,年龄29~89岁、中位年龄为62岁。患者术前均行MR常规序列和DKI序列检查,将DKI图像导入Matlab软件并勾画感兴趣区,计算相应的平均弥散系数(MD)、平均峰度系数(MK)以及表观弥散系数(ADC)。依据患者UGT1A1*28基因多态性检测结果,将其分为野生型组和突变型组,采用独立样本t检验,比较2组患者MD、MK、ADC的差异。将差异有统计学意义的参数作为预测指标,采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)以及DeLong检验分析,评价其对直肠腺癌UGT1A1*28基因突变状态的诊断效能。结果 在167例直肠腺癌患者中,UGT1A1*28野生型(TA6/6)130例(77.8%)、突变型37例,后者中杂合突变型(TA6/7)34例(20.4%)、纯合突变型(TA7/7)3例(1.8%)。野生型患者的ADC与MD值均高于突变型,而MK值低于突变型患者,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。根据ROC曲线分析,MD、MK以及ADC值预测UGT1A1*28基因突变的AUC分别为0.747、0.836、0.723,对应的灵敏度和特异度分别是83.8%和57.7%、78.4%和81.5%、75.7%和65.4%。结论 DKI参数(MD、MK)以及ADC值均可用于直肠腺癌UGT1A1*28基因突变的预测。  相似文献   
3.
  目的  将丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA, Tan ⅡA)封装于甘草酸(Glycyrrhizic acid, GL)中自组装得到胶束, 考察其制备工艺并对产物进行表征, 同时进行体外抗胶质瘤细胞活性评价。  方法  采用薄膜分散法制备载丹参酮ⅡA-甘草酸自组装胶束(Tan ⅡA-GL/Micelle, TGM)。测定TGM的粒径、多分散系数以及Zeta电位;透射电子显微镜观察TGM的形态特征;高效液相色谱法测定TGM的包封率;透析袋法考察TGM的药物释放情况。倒置荧光显微镜考察TGM体外跨血脑屏障(Blood-brain barrier, BBB)的能力; 定量考察细胞摄取的具体机制; MTT法考察游离Tan ⅡA、游离GL和TGM分别对鼠源性脑胶质瘤细胞GL261的细胞毒性; 流式细胞仪检测游离Tan ⅡA、游离GL及TGM对GL261的细胞凋亡作用。  结果  薄膜分散法是制备载丹参酮ⅡA-甘草酸自组装胶束的最佳工艺方法; TGM粒径约为(121.87±5.85)nm, Tan ⅡA包封率为(88.54±14.27)%, 呈类球形形态, 制剂均一稳定; 可在5 h左右释放包载药物。TGM具有良好的跨BBB能力; 脑胶质瘤细胞摄取自组装胶束的机制为通过网格蛋白介导的胞吞来进行制剂的摄取; 对于脑胶质瘤细胞GL261具有良好的细胞毒性; 细胞凋亡实验结果表明, TGM相较于Free TanⅡA、Free GL组显著提高细胞凋亡水平, 促细胞凋亡率分别由12.28%、13.32%上升至31.16%。  结论  GL与Tan IIA通过自组装形成了纳米胶束,有效克服TanⅡA生物利用度低、水溶性差等缺点。TGM可有效跨越BBB,通过网格蛋白介导的胞吞途径被脑胶质瘤细胞摄取,具有良好的细胞毒性与促细胞凋亡能力。   相似文献   
4.
目的:应用关联规则、聚类分析等数据挖掘技术,分析中药专利复方治疗腹泻型肠易激综合征的用药规律。方法:检索治疗腹泻型肠易激综合征的中药专利复方,根据纳排标准进行筛选。建立Excel表,对入选的复方进行术语规范化处理,应用数据挖掘软件对数据进行频次统计、频繁项集分析、关联规则分析、聚类分析、复杂网络分析。结果:共得到96首专利复方,频次统计发现用药多温、平,以甘、辛、苦味药为主,使用频次较高的中药包括白芍、陈皮、白术、防风、茯苓、甘草、木香、黄连、麸炒白术、柴胡等;频繁项集分析显示药物配伍以调和肝脾、燥湿止泻为主;关联规则分析显示常见药对包括防风-白芍、柴胡-白芍、炙甘草-陈皮、山药-茯苓等;聚类分析发现3个中药功能模块,即补脾柔肝、祛湿止泻;理气止痛,燥湿止泻;温中散寒、涩肠止泻;复杂网络分析发现核心药物33味,核心配伍的功效为补脾柔肝、祛湿止泻。结论:数据挖掘为临床治疗腹泻型肠易激综合征提供了参考依据,应以调肝、健脾、温肾为基本大法,兼顾涩肠止泻、养心安神、调和寒热等,根据患者症状辨证论治。  相似文献   
5.
目的 对藏药“松蒂”的质量标准进行提升研究,为全面评价其质量提供科学依据。方法 对“松蒂”药材进行粉末显微鉴别;采用薄层色谱(Thin layer chromatography,TLC)法以绿原酸、山奈苷和sutchuenoside A(山奈酚-3-O-α-L-(3-O-乙酰基)-鼠李糖基-7-O-α-鼠李糖苷)为对照品对12批不同产地药材进行定性鉴别;并按《中国药典》(2020版)要求增加了各检查项;建立高效液相色谱法(High Performance Liquid Chromatography,HPLC)测定药材中3种成分(绿原酸、山奈苷、sutchuenoside A)的含量;结果 “松蒂”药材粉末呈棕褐色,腺毛常见,腺头扁球形或球形,叶表皮细胞呈波状弯曲,气孔多为平轴式,偶见不定式,副卫细胞4-6个;花粉粒,具有3个萌发孔,散在;导管多为螺纹型;茎表皮细胞呈梭形,镶嵌状紧密排列。TLC结果显示,供试品与3种对照品在色谱的同位置出现同色的荧光斑点。12批药材中药材水分含量为5.94%-10.97%,总灰分含量为9.44%-17.72%,酸不溶性灰分为2.44%-4.08%,醇溶性浸出物含量为25.68%-35.20%;含量测定方法学考察显示,绿原酸、山奈苷、sutchuenoside A的质量浓度分别在18.80-521.60、16.50-528.40、15.30-492.00 μg·mL-1范围内与各自峰面积呈良好线性关系(r>0.9990);精密度、稳定性、重复性试验的RSD均小于3.00%(n=6);平均加样回收率分别为98.75%、97.82%、99.03%(RSD均小于3.00%,n=6)。12批药材中上述3种成分含量范围分别为0.25%-0.38%、0.27%-0.90%、0.11%-0.38%。结论 该方法有良好的精密度、稳定性和重复性,能为科学、全面评价该药品质量提供依据。  相似文献   
6.
  目的  从转运体角度探究甘草酸拮抗雷公藤多苷所致肾毒性的分子机制。  方法  采用网络药理学预测雷公藤多苷和甘草酸作用于肾毒性的靶点, 从中选出与肾脏转运体有关的靶点, 并通过动物实验对其进行验证。采用ELISA法测定大鼠血清中BUN和Scr含量, 通过HE染色判断大鼠肾脏病理情况, 采用qPCR和Western blot检测转运体基因和蛋白表达量。  结果  网络药理学预测雷公藤多苷和甘草酸共同作用于肾毒性的靶点73个, 分子功能81种, 主要富集于蛋白结合, 涉及转运体ABCB1和ABCC2。动物实验表明, 雷公藤多苷组大鼠肾脏的BUN和Scr含量显著升高, 病理结果显示大鼠肾脏受到较严重的损伤; 配伍甘草酸后BUN和Scr含量显著降低, 肾脏损伤得以改善。qPCR和Western blot结果显示雷公藤多苷可显著下调P-gp和MRP2基因和蛋白表达量; 配伍甘草酸后P-gp和MRP2基因和蛋白的表达量显著上调。  结论  甘草酸通过影响P-gp和MRP2转运体, 加速毒性物质排出, 拮抗雷公藤多苷所致肾毒性, 为临床两药联合治疗肾病、减轻毒性反应提供实验依据。   相似文献   
7.
8.
目的 采用网络药理学及分子对接的研究方法对复方三黄酊抗菌活性的作用机制进行研究。方法 运用大数据背景下的TCMSP数据库对复方三黄酊的化学成分和靶点进行预测。应用GeneCards数据库对相关的靶点基因进行一定程度的挑选,应用Cytoscape3.7.1软件形成一个由复方三黄酊药物、成分、靶点组成的完整的网络体系,同时应用String数据平台对存在的蛋白质进行相互作用的网络构建,应用Omicshare数据库分析GO和KEGG的作用通路。应用MOE分子对接软件将核心靶点与化合物进行分子对接,应用Discovery Studio分子建模软件将结果可视化。结果 复方三黄酊发挥抗菌作用的主要潜在成分包括槲皮素、丁香油酚、β-谷甾醇、药根碱、汉黄芩素等,其作用的核心靶点为AKT1、IL6、TP53、VEGFA、TNF等35个。复方三黄酊通过关键靶点激活MAPK信号通路、磷脂酰肌醇3激酶—蛋白激酶B信号通路、IL-17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等。核心靶点(AKT1、IL6、TP53、VEGFA、TNF)与化合物(槲皮素、丁香油酚、β-谷甾醇、药根碱)具有较好的亲和性。结论 复方三黄酊通过干预...  相似文献   
9.
目的:探索复方黄柏液对内皮细胞增殖迁移成管影响的机制,为复方黄柏溶液用于治疗糖尿病足溃疡提供依据。方法:用CCK-8法检测药物毒性,探索复方黄柏液使用的最佳药物浓度、CCK-8法检测细胞增殖活力、细胞划痕实验检测细胞迁移率、成管实验检测细胞成管能力、蛋白质印迹法(Western Blotting)实验检测蛋白表达水平的变化。结果:使用复方黄柏液后,高糖组内皮细胞的增殖、迁移、成管能力较前有了提高,并降低了促血管生成素2(Ang-2)蛋白水平,增加血管内皮生长因子(VEGF)和磷酸化酪氨酸激酶受体-2(P-Tie)蛋白水平。结论:复方黄柏液通过促进内皮细胞增殖、迁移、成管以及影响蛋白表达水平,改善内皮功能障碍来实现对糖尿病足溃疡的恢复。  相似文献   
10.
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