卵巢癌组织中 DR-NM23的表达及对细胞增殖和转移的影响

目的　探究 DR-NM23在卵巢癌组织中的表达及对细胞增殖和转移的影响。方法　收集卵巢癌肿瘤组织和癌旁组织各 68例，通过免疫组化染色检测 DR-NM23表达水平，分析绝经、肿瘤大小、分化程度、局部浸润、淋巴转移和远端转移与 DR-NM23表达水平的相关性。在 SKOV3细胞系中过表达、沉默 DR-NM23，分别得到 DR-NM23组和 SiDR-NM23组，与对照组（ NC组）相比，评估各组增殖、迁移和侵袭能力，以评估 DR-NM23在卵巢癌组织中的作用机制。结果　卵巢癌组织中 DR-NM23平均染色强度为 2.68±0.75，低于癌旁组织 7.05±2.05，差异具有统计学意义（ P<0.05）。卵巢癌组织中 DR-NM23表达水平与是否绝经、肿瘤大小以及局部浸润无相关性，差异均无统计学意义（ χ2=0.418, 0.864,     

舒芬太尼通过AWPPH对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响

目的探讨舒芬太尼对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响机制。方法采用MTT法、流式细胞仪、Transwell小室检测不同浓度(0.01、0.02、0.04μg/ml)的舒芬太尼对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响。采用qRT-PCR检测不同浓度的舒芬太尼对宫颈癌细胞中长链非编码(LncRNA)AWPPH表达水平的影响。利用宫颈癌SiHa细胞为研究对象,实验分组:si-NC组、si-AWPPH组、舒芬太尼0.04+pcDNA3.1组、舒芬太尼0.04+pcDNA3.1-AWPPH组。检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的变化。结果与con组比较,不同浓度的舒芬太尼作用于SiHa细胞后,SiHa细胞增殖抑制率和凋亡率升高,迁移和侵袭数减少,AWPPH表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组比较,si-AWPPH组SiHa细胞增殖抑制率和凋亡率均升高,迁移及侵袭数均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);AWPPH过表达可明显逆转舒芬太尼对SiHa细胞的作用。结论舒芬太尼可能通过下调AWPPH抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭,诱导细胞凋亡。     

LncRNA CDKN2B-AS1对胶质母细胞瘤细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制

目的 探讨LncRNA CDKN2B-AS1靶向miR-627-3p对胶质母细胞瘤细胞生物学行为和炎症反应的影响。方法采用RT-qPCR检测人正常星形胶质细胞（NHA）和胶质母细胞瘤细胞（U87、U251、LN229）中LncRNA CDKN2B-AS1和miR-627-3p表达情况。分别转染si-NC、si-LncRNA CDKN2B-AS1、miR-NC、miR-627-3p模拟物、pcDNA、pcDNA-LncRNA CDKN2B-AS1、si-LncRNA CDKN2B-AS1+anti-miR-NC、si-LncRNA CDKN2B-AS1+anti-miR-627-3p至U251细胞，运用CCK-8法、克隆形成实验、Transwell实验研究U251细胞活力以及克隆形成、迁移及侵袭能力。双荧光素酶报告实验分析LncRNA CDKN2B-AS1和miR-627-3p的关系。结果 与NHA细胞比较，U87、U251、LN229细胞中LncRNA CDKN2B-AS1表达量显著升高（P<0.05）,miR-627-3p表达量显著降低（P<0.05）。沉默LncRNA ...     

千金藤素通过PI3K-AKT信号通路抑制前列腺癌细胞DU145增殖、侵袭和迁移北大核心CSCD

目的:探讨千金藤素(CEP)对前列腺癌细胞株DU145增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制。方法:CCK-8测定药物浓度对细胞增殖的影响,细胞免疫荧光测定上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白荧光强度,迁移实验及划痕实验测定细胞转移能力,Western blot检测EMT相关蛋白及PI3K-AKT信号通路蛋白表达。结果:CEP≥10μmol/L时,可抑制DU145细胞增殖(P<0.05),Vimentin和Snail表达下降,E-cadherin表达增加(P<0.05),Vimentin荧光强度减弱,E-cadherin荧光强度增强(P<0.05),细胞侵袭迁移能力均被抑制(P<0.05),p-PI3K及p-AKT蛋白表达降低(P<0.05)。结论:CEP可能通过PI3K-AKT信号通路抑制前列腺癌细胞DU145增殖、侵袭和迁移。     

长链非编码RNA THOR促进宫颈癌细胞C33A增殖

目的研究长链非编码RNATHOR对宫颈癌C33A细胞生长的调控作用。方法 qRTPCR分别检测15对肿瘤组织/癌旁组织和宫颈癌细胞系C33A、siHa、正常宫颈鳞状上皮细胞H8中的LncRNA THOR表达水平。在宫颈癌细胞系C33A中,siRNA沉默LncRNA THOR后利用CCK8和平板克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞学实验检测细胞周期,使用western blot检测细胞周期蛋白变化。结果 qRT-PCR结果显示15例组织中12例肿瘤组织LncRNA THOR表达明显高于癌旁组织,宫颈癌细胞系C33A、siHa中LncRNA THOR表达也明显高于宫颈鳞状上皮细胞H8细胞。在宫颈癌细胞系C33A中沉默LncRNA THOR后,CCK8结果显示细胞增殖受到抑制,平板克隆形成实验表现为细胞克隆明显减少。流式细胞学周期分析发现G0/G1期细胞比值增高。western blot实验显示周期蛋白cyclinD 1和cyclinE1在蛋白水平下降,p27和p21蛋白水平增高。结论 LncRNATHOR在宫颈癌中高表达,沉默LncRNA THOR可以抑制宫颈肿瘤细胞增殖。     

亚砷酸钠联合粉防己碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用及机制研究

目的:探讨亚砷酸钠联合粉防己碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用。方法:MTT法检测细胞活力，Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡，Hoechst33258染色观察细胞染色质固缩情况，碘化丙啶PI单染法检测细胞周期，Western blot检测p-GSK3β、GSK3β及凋亡相关蛋白 PARP、bcl-2的表达。结果:不同浓度的亚砷酸钠或粉防己碱单用均可抑制MDA-MB-231细胞增殖（P＜0.01）；与单独用药相比，两药联合使用可显著增强细胞增殖抑制效果（P＜0.000 1）。两药联用可显著诱导MDA-MB-231细胞凋亡（P＜0.01），细胞凋亡率呈现浓度依赖性递增，并出现细胞核染色质固缩。联合用药浓度为亚砷酸钠10 μmol/L+粉防己碱4 μg/ml时，S期细胞所占百分比显著增高（P＜0.05）；联合用药浓度为亚砷酸钠15 μmol/L+粉防己碱4.5 μg/ml时，G2/M期细胞所占百分比显著增高（P＜0.001）。联合用药后，凋亡相关蛋白PARP的表达显著上调（P＜0.000 1）；bcl-2的表达显著下调（P＜0.05）；p-GSK3β、GSK3β蛋白表达均显著上调（P＜0.000 1）。 结论:亚砷酸钠联合粉防己碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有增殖抑制作用，其机制与诱导细胞周期 S期、G2/M期阻滞、GSK3β蛋白水平上调及促进细胞凋亡有关，促凋亡作用与bcl-2蛋白水平下调、PARP蛋白水平上调有关。