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1.
2.
目的探讨高频超声引导“shamrock”法在研究生小儿腰丛神经阻滞的临床教学中的应用效果。方法选择2016年9月至2020年6月重庆医科大学附属儿童医院轮转的麻醉研究生22名,将他们随机分到实验组和对照组两组,每组11名。实验组的研究生采用高频超声引导“shamrock”法进行小儿腰丛神经阻滞,对照组的研究生采用高频超声引导短轴平面内法进行小儿腰丛神经阻滞。每组研究生分别完成小儿腰丛神经阻滞44例,每个研究生完成4例。记录两组研究生小儿腰丛神经阻滞的成功率。结果实验组研究生成功完成腰丛神经阻滞的比例显著高于对照组学生(77.3%vs.36.4%,χ2=15.006,P<0.001)。实验组研究生成功完成腰丛神经阻滞所需的时间显著低于对照组学生[(672±207)s vs.(898±193)s,t=5.257,P<0.001]。结论高频超声引导“shamrock”法应用于小儿腰丛神经阻滞的研究生临床教学中,相比于短轴平面内方法可获得更好的临床教学效果。 相似文献
3.
4.
5.
目的 研究改良透明质酸(HA)水凝胶控释脑源性神经营养因子(BDNF)对大鼠胚胎神经干细胞(rFNSCs)生长、分化及凋亡的影响。方法 实验以大鼠胚胎干细胞为研究对象,将实验分为3组,分别为空白对照组[rFNSCs与聚乳酸乙醇酸(PLGA)和HA共培养]、条件对照组(rFNSCs与BDNF-PLGA和HA共培养)、实验组(rFNSCs与BDNF-PLGA和改良HA水凝胶即Dex-HA共培养)。采用ELISA法检测控释支架中BDNF的释放曲线;Live/Dead实验检测各组中的rFNSCs凋亡情况;CCK-8法检测rFNSCs与水凝胶共培养后的细胞增殖活性;免疫细胞化学染色法检测不同组中rFNSCs的分化情况。结果 ELISA法结果显示水凝胶对BDNF的控释可以持续14 d。Live/Dead实验显示实验组中rFNSCs凋亡数低于空白对照组和条件对照组。CCK-8实验表明,三组中实验组rFNSCs细胞增殖活性最强,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫细胞化学染色结果表明,与空白对照组和条件对照组相比,实验组水凝胶在体外能促进rFNSCs向神经元分化,减少向星形胶质细胞的分化,差异... 相似文献
6.
目的 探讨临床甲状腺功能亢进症( hyperthyroidism,HT)、亚临床甲状腺功能亢进症(简称亚甲亢)患者血清神经调节蛋白 4(Nrg4)、Tsukushi(TSK)水平与血脂、甲状腺激素、基础代谢率( basal metabolic rate,BMR)的相关性。方法 纳入黑龙江省红十字(森工总)医院 2018年 12月~ 2020年 12月收治的 HT患者 150例、亚甲亢患者 130例分别作为 HT组、亚甲亢组,选取同期该院体检的健康志愿者 80例作为表观健康组。比较三组血清 Nrg4, TSK水平以及血脂指标 [总胆固醇( TC)、三酰甘油( TG)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、甲状腺激素指标 [TSH、甲状旁腺素( PTH)、游离甲状腺素( FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸( FT3)、总三碘甲状腺原氨酸( TT3),总甲状腺素( TT4)]和 BMR,分析患者血清 Nrg4,TSK水平与血脂、甲状腺激素、 BMR的相关性,观察血清 Nrg4与 TSK的相关性。结果 HT组血清 Nrg4,TSK,PTH,FT4,FT3,TT3,TT4和 BMR高于亚甲亢组( t=9.591~ 29.295,均 P< 0.05)和表观健康组( t=11.543~ 26.872,均 P< 0.05),而血清 TSH,TC, TG,LDL-C和 HDL-C水平低于亚甲亢组( t=3.776~ 27.429,均 P< 0.05)和表观健康组( t=3.531~ 17.533,均 P< 0.05),差异均有统计学意义。亚甲亢组血清 Nrg4,TSK水平高于表观健康组( t=5.277,7.008,均 P< 0.05),但 HDL-C, TSH水平低于表观健康组( t=10.358,28.220,均 P< 0.05),差异均有统计学意义。 Pearson线性相关分析提示 HT患者血清 Nrg4,TSK水平与血清 TC,LDL-C,HDL-C和 TSH水平呈负相关( r=-0.652~ -0.371,均 P< 0.05),与血清 PTH,FT4,FT3,TT3,TT4及 BMR呈正相关( r=0.349~ 0.593,均 P< 0.05);亚甲亢患者血清 Nrg4,TSK水平与 HDL-C,TSH水平呈负相关( r=-0.615~ -0.489,均 P< 0.05);HT,亚甲亢患者血清 Nrg4与 TSK水平均呈正相关(r=0.581,0.563,均 P< 0.05)。结论 针对性别、年龄、吸烟史、饮酒史混杂因素进行校准,并将上述因素剔除后发现 HT,亚甲亢患者血清 Nrg4,TSK水平均增高,且 HT患者的 Nrg4,TSK与血脂、甲状腺激素和 BMR有明显相关性,而亚甲亢患者的 Nrg4,TSK仅与 HDL-C,TSH有关。 相似文献
7.
孤独症谱系障碍(ASD)是一组以不同临床表现为主要特征的神经发育性障碍。近年来,ASD儿童的发育倒退(DR)受到越来越多的关注,并被认为可能是ASD的一种特殊亚型。目前关于ASD儿童DR的影响因素尚不清楚,综合文献分析主要是由遗传、环境及其交互作用共同引起。本文拟从遗传和环境两方面对目前报道的ASD儿童DR影响因素进行总结,为该部分ASD患儿的临床早期识别和干预提供参考。 相似文献
8.
摘要
目的:探索声压级水平是8Hz、90dB的次声连续7d和14d暴露对大鼠海马区神经元细胞凋亡与Tau蛋白表达的影响。
方法:建立次声暴露模型。将24只SD大鼠平均分为对照组、1d组、7d组和14d组等四组。1d组次声暴露2h,7d组次声暴露7d每天2h,14d组次声暴露14d每天2h。对照组放置于无次声暴露仓内2h。运用TUNEL染色、Western Blot、ELISA等实验方法探索次声对大鼠海马区神经元细胞凋亡与Tau蛋白的影响。
结果:连续7d和14d的次声暴露组大鼠海马区神经元细胞凋亡增多,与对照组和1d组相比差异均有显著性意义且Tau蛋白表达也增多,与对照组和1d组相比差异也具有显著性意义,呈现随暴露时间的延长而增多的趋势。
结论:连续7d和14d次声暴露可能会导致大鼠神经功能损害。 相似文献
9.
目的探讨脑源性神经营养因子反义因子(BDNF-AS)对高糖(HG)诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其分子机制。方法用终浓度为30 mmol/L的D-葡萄糖溶液刺激细胞MPC5作为HG组,同时以终浓度为5 mmol/L的D-葡萄糖溶液处理细胞作为正常对照(NG)组。将si-NC、si-BDNF-AS、miR-NC、miR-335-5p分别转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-NC组、HG+si-BDNF-AS组、HG+miR-NC组、HG+miR-335-5p组。将pcDNA、pcDNA-BDNF-AS、si-NC、si-BDNF-AS转染至MPC5细胞中,记为pcDNA组、pcDNA-BDNF-AS组、si-NC组和si-BDNF-AS组。将si-BDNF-AS与anti-miR-NC、annti-miR-335-5p分别共同转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-BDNF-AS+anti-miR-NC组、HG+si-BDNF-AS+antimiR-335-5p组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-335-5p和BDNF-AS的表达水平;Western印迹检测podocin、nephrin、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶实验检测LncRNABDNF-AS和miR-335-5p的靶向关系。结果HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS表达水平显著升高,miR-335-5p表达水平显著降低,podocin、nephrin蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);干扰LncRNA BDNF-AS表达和miR-335-5p过表达小鼠足细胞中podocin、nephrin蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。LncRNA BDNF-AS靶向调控miR-335-5p的表达,抑制miR-335-5p表达逆转了干扰LncRNA BDNF-AS表达对HG诱导的小鼠足细胞损伤的保护作用。结论HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS低表达,过表达LncRNA BDNF-AS可抑制细胞凋亡,保护HG诱导的小鼠足细胞损伤,其机制可能与miR-335-5p的表达相关。 相似文献
10.
糖尿病视网膜病变(DR)作为常见的糖尿病并发症之一,是导致失明的主要原因。传统上,DR主要被认为是一种微血管疾病,随着研究的进展,目前认为神经-胶质-血管单元(NVU)破坏及其耦联机制(coupling)失衡在DR发病的早期起到了关键作用。了解NVU的细胞和分子基础,以及糖尿病如何改变正常的细胞通讯和破坏细胞环境,对DR的早期防治具有重要的意义。本文总结视网膜NVU及其参与DR发病分子机制,基于视网膜NVU修复的DR治疗,并对DR未来发展前景及问题进行探讨。 相似文献