ICU转科患者家属迁移应激的过渡期护理研究进展

以过渡期护理内涵为基础对文献进行干预措施内容提取，以干预时间点为标准对ICU转科患者家属迁移应激的过渡期护理措施进行综述，护理干预措施包括干预前准备、转科前干预、转科中干预、转科后干预，并总结护理干预效果评价，以期为临床护理人员开展相关实践提供具体参考，推进以家庭为中心的护理工作，改善临床护理质量。     

卵巢癌组织中 DR-NM23的表达及对细胞增殖和转移的影响

目的　探究 DR-NM23在卵巢癌组织中的表达及对细胞增殖和转移的影响。方法　收集卵巢癌肿瘤组织和癌旁组织各 68例，通过免疫组化染色检测 DR-NM23表达水平，分析绝经、肿瘤大小、分化程度、局部浸润、淋巴转移和远端转移与 DR-NM23表达水平的相关性。在 SKOV3细胞系中过表达、沉默 DR-NM23，分别得到 DR-NM23组和 SiDR-NM23组，与对照组（ NC组）相比，评估各组增殖、迁移和侵袭能力，以评估 DR-NM23在卵巢癌组织中的作用机制。结果　卵巢癌组织中 DR-NM23平均染色强度为 2.68±0.75，低于癌旁组织 7.05±2.05，差异具有统计学意义（ P<0.05）。卵巢癌组织中 DR-NM23表达水平与是否绝经、肿瘤大小以及局部浸润无相关性，差异均无统计学意义（ χ2=0.418, 0.864,     

舒芬太尼通过AWPPH对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响

目的探讨舒芬太尼对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响机制。方法采用MTT法、流式细胞仪、Transwell小室检测不同浓度(0.01、0.02、0.04μg/ml)的舒芬太尼对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响。采用qRT-PCR检测不同浓度的舒芬太尼对宫颈癌细胞中长链非编码(LncRNA)AWPPH表达水平的影响。利用宫颈癌SiHa细胞为研究对象,实验分组:si-NC组、si-AWPPH组、舒芬太尼0.04+pcDNA3.1组、舒芬太尼0.04+pcDNA3.1-AWPPH组。检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的变化。结果与con组比较,不同浓度的舒芬太尼作用于SiHa细胞后,SiHa细胞增殖抑制率和凋亡率升高,迁移和侵袭数减少,AWPPH表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组比较,si-AWPPH组SiHa细胞增殖抑制率和凋亡率均升高,迁移及侵袭数均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);AWPPH过表达可明显逆转舒芬太尼对SiHa细胞的作用。结论舒芬太尼可能通过下调AWPPH抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭,诱导细胞凋亡。     

基于TGF-β/smad信号通路探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌AGS细胞上皮间质转化过程的影响＊

目的 探究七方胃痛颗粒对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导人胃腺癌细胞AGS上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition， EMT）过程的影响及其潜在分子机制。方法 为了探究七方胃痛颗粒对TGF-β1处理的AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响，实验分为四组：AGS细胞对照组，EMT空白模型组，中药血清组，TGF-β/smad通路抑制剂组，分别利用CCK8、细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。此外，通过免疫荧光检测EMT过程中相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin、14-3-3ζ、Smad2和p-Smad2/3）的表达水平。结果 与AGS细胞对照组相比，TGF-β1诱导EMT过程，显著促进AGS细胞增殖、迁移和侵袭，下调了E-cadherin的表达，上调了N-cadherin、14-3-3ζ、Smad2和p-Smad2/3的表达；与EMT空白模型组相比，中药血清组、TGF-β/smad通路抑制剂组显著抑制了细胞增殖、迁移和侵袭，上调了E-cadherin的表达，降低了N-cadherin、14-3-3ζ、Smad2和p-Smad2/3的表达。结论 七方胃痛颗粒通过调控TGF-β/smad信号通路从而抑制人胃腺癌AGS细胞的EMT过程。     

急性脑卒中患者入院时迁移应激的现象学研究

目的 了解急性脑卒中患者入院时迁移应激的感受。方法 采用现象学研究方法,对15例急性脑卒中患者进行访谈。结果 急性脑卒中患者入院时存在迁移应激,入院前感受表现出思绪与行为紊乱,不信任感;入院时体验为解决问题的迫切感、危机隐患（高度关注环境改变、过分关注医疗仪器噪音）、角色行为冲突及寻求关注与支持（渴望获得家庭支持、对恢复健康的需求增加）。结论 急性脑卒中患者入院时普遍存在迁移应激症状,且症状表现多为负性体验,医护人员应协助患者加强家庭支持,降低危机隐患,提高急性脑卒中患者的自我应对能力及身心健康。     

高迁移速率蛋白和终末期氨基糖基化受体在退行性主动脉瓣膜钙化中的表达及临床意义

目的检测高迁移速率蛋白(high mobility group box 1 protein,HMGB1)、终末期氨基糖基化受体(receptor of advanced glycation endproducts,RAGE)在退行性主动脉瓣膜钙化(calcific aortic valve disease,CAVD)病人瓣膜中的表达,并探讨其与CAVD病人发生发展及临床特征的相关性。方法通过免疫组化法检测病人瓣膜组织中HMGB1及RAGE的表达,分析其表达与瓣膜钙化的临床特征及血清中甘油三酯、总胆固醇等表达的相关性。结果 HMGB1在CAVD病人组织中的表达率为62.3%,正常瓣膜组织为6.3%,两组比较差异有统计学意义(P0.05),RAGE在CAVD病人瓣膜中的表达率为53.6%,正常瓣膜组织为31.3%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);相关性分析显示,CAVD病人瓣膜组织中HMGB1和RAGE的表达呈负相关(r=-0.363,P0.05)。HMGB1及RAGE的表达与总胆固醇、低密度脂蛋白、年龄、瓣膜钙化程度相关(P0.05)。结论 CAVD病人组织中HMGB1及RAGE高表达,HMGB1与RAGE的表达与瓣膜钙化程度正相关。在CAVD瓣膜组织中,HMGB1、RAGE可能是有利于临床判断CAVD程度及指导临床治疗的生化指标。