卡托普利对左向右分流先天性心脏病肺动脉高压患者的血液动力学影响观察

目的观察卡托普利对左向右分流先天性心脏病肺动脉高压患者的血液动力学影响。方法随机选取2018年5月～2019年5月我院左向右分流先天性心脏病患者30例,给予所有患者卡托普利治疗,治疗前、治疗后3～5 d分别采用彩色多普勒超声诊断仪(麦瑞Resona 75型)对患者的血液动力学指标进行检测,然后统计分析30例患者治疗前后的血液动力学。结果 30例患者治疗后的PAMP、AMP、TSR均显著低于治疗前(P0.05)。30例患者中治疗后19例TPR/TSR上升,11例TPR/TSR下降。TPR/TSR上升患者治疗后的AMP、TSR、Qp/Qs均显著低于治疗前(P0.05),TPR/TSR、Qs均显著高于治疗前(P0.05);TPR/TSR下降患者治疗后的PAMP、AMP、PAMP/AMP、TPR、TPR/TSR均显著低于治疗前(P0.05),Qp/Qs显著高于治疗前(P0.05)。治疗前TPR/TSR上升患者的TPR/TSR显著低于TPR/TSR下降患者(P0.05),但二者的PAMP、AMP、PAMP/AMP、TPR、TSR、Qp、Qs、Qp/Qs之间的差异均不显著(P0.05)。结论卡托普利能够有效降低左向右分流先天性心脏病患者的肺动脉高压,但会提升患者的Qp/Qs。     

夏枯草汤联合卡托普利和二甲双胍治疗2型糖尿病合并高血压疗效观察

目的:探究夏枯草汤联合卡托普利、二甲双胍治疗2型糖尿病合并高血压的效果。方法:在某院2017年4月～2018年6月收治的2型糖尿病合并高血压患者中选出130例为对象,对照组给予卡托普利联合二甲双胍治疗,观察组在对照组治疗措施基础上给予夏枯草汤服用,对比两组患者的治疗总有效率等。结果:治疗3个月后,观察组的总有效率为98.46%,明显高于对照组的治疗总有效率86.15%,P0.05;治疗后的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、收缩压、舒张压对比:观察组均低于对照组,P0.05;治疗后观察组的NO水平高于对照组,ET-1水平低于对照组,P0.05。结论:中药夏枯草汤联合卡托普利、二甲双胍治疗2型糖尿病合并高血压效果确切。     

黄芪知母参七汤联合西药治疗糖尿病肾病Ⅳ期(气阴两虚)随机平行对照研究

[目的]观察黄芪知母参七汤联合西药治疗糖尿病肾病Ⅳ期(气阴两虚)疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将45例门诊患者按就诊顺序号抽签随机分为两组,糖尿病肾脏疾病健康知识宣传,畅情志,适量运动,预防感冒;低盐低脂糖尿病饮食,保证每日总热量摄入,均衡饮食营养;积极给予抗感染、抗氧化及改善微循环等对症处理,禁输注白蛋白。对照组23例精蛋白生物合成人胰岛素注射液,1支/次,1次/d,皮下注射;卡托普利,12.5mg/次,2～3次/d;辛伐他汀,10mg/次,1次/d;以上药物均根据患者实际情况调整剂量。治疗组22例芪知母参七汤(黄芪30g,知母15g,地黄熟、构祀、黄柏、泽泻各12g,肉从蓉、三七、赤芍、丹参各10g),半袋/次,热开250mL冲服,2次/d;西药治疗同对照组。连续治疗4周为1疗程。观测临床表现、中医证候、空腹血糖(GLU)、糖化血红蛋白(GHb)、尿微量白蛋白(ALB)、血清肌酐、血清尿素氮、血清胱抑素(Cys-c)、血清视黄醇结合蛋白(RBP)、尿β2微球蛋白(尿β2-MG)、尿α1微球蛋白(尿α1-MG)、肾脏体积、不良反应。治疗1疗程(4周),判定疗效。[结果]治疗组显效15例,有效5例,无效3例,总有效率86.96%;对照组显效7例,有效4例,无效11例,总有效率50.00%;治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。中医证候疗效治疗组显效16例,有效5例,无效2例,总有效率91.30%;对照组显效6例,有效7例,无效9例,总有效率59.09%;治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。GLU、GHb、ALB、尿微量白蛋白/尿肌酐、Cys-c、RBP、尿β2-MG、尿α1-MG、RI两组均有改善(P<0.01),治疗组改善优于对照组(P<0.05,P<0.01),肾脏体积治疗前后两组均无显著变化(P>0.05)。[结论]黄芪知母参七汤联合西药治疗糖尿病肾病Ⅳ期(气阴两虚),疗效满意,无严重不良反应,值得推广。     

复方卡托普利片中未知杂质的来源与结构分析

目的 对复方卡托普利片中新发现的未知杂质进行来源分析和结构的初步确认,以期为该制剂改进工艺和提高标准提供依据。方法 采用Kromasil苯基色谱柱（250 mm×4.6 mm,5 μm）,以水-磷酸（550︰0.5）和甲醇为流动相进行梯度洗脱,检测波长为210 nm。对市售的复方卡托普利片中的该未知杂质的含量进行系统的评价;同时采用液质联用的方法对该未知杂质的结构进行确认。结果 该未知杂质为复方制剂的2种原料卡托普利和氢氯噻嗪在受热过程中产生的二聚物,分子式为C₁₆H₂₃N₄O₇S₃Cl;市售产品多数含有该杂质。结论 本研究为复方卡托普利片的质量控制和工艺优化提供了参考依据。     

氯沙坦联合卡托普利治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的探讨氯沙坦联合卡托普利治疗早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效及安全性,为临床合理选择用药提供依据.方法88例2型糖尿病肾病患者随机分为3组,分别为氯沙坦组、卡托普利组及联合用药组,疗程均为24周.观察治疗前后各组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血钾(K )、血总胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)变化.结果联合用药组、氯沙坦组和卡托普利组治疗早期DN,均有明显降压、降尿蛋白的作用,各组治疗前后比较差异有显著性(P＜0.01、P＜0.05);联合用药组舒张压降低程度与单独用药两组比较,差异有显著性(P＜0.05);联合用药组UAER降低幅度较氯沙坦组和卡托普利组明显,分别为59%、53%、50%;各组BUN、Cr、HbAlc、K 、CH、TG治疗前后及各组间比较无统计学意义(P＞0.05).结论氯沙坦联合卡托普利治疗早期糖尿病肾病更有效、更合理,并无明显不良反应.     

卡托普利联合非洛地平对原发性高血压患者血压控制及不良反应发生率的影响

目的:分析卡托普利联合非洛地平治疗原发性高血压的疗效及对血压控制水平及不良反应发生率的影响.方法:选取我院2016年11月～2017年5月原发性高血压患者95例,依照治疗方案不同分为研究组(n=48)和对照组(n=47).对照组采用口服卡托普利治疗,持续用药6周;研究组在对照组基础上加用非洛地平口服治疗,持续用药6周.对比观察两组治疗效果、不良反应发生情况及治疗前后血压变化情况.结果:治疗后两组总有效率比较,研究组97.92％(47/48)高于对照组的82.98％(39/47),差异有统计学意义(P<0.05);治疗6周后两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)较治疗前均下降,研究组低于对照组(P<0.05);比较两组不良反应发生率,研究组8.33％(4/48)低于对照组的12.76％(6/47),差异有统计学意义(P<0.05).结论:卡托普利联合非洛地平治疗原发性高血压疗效显著,能明显降低血压、不良反应发生率,值得临床推广.     

卡托普利联合硝苯地平治疗高血压临床效果观察研究

目的:分析和探究对高血压患者实施卡托普利联合硝苯地平治疗的临床方法及效果.方法:随机选择了我院在2016年2月-2017年2月收治的160例高血压患者作为研究对象,将其分为对照组和实验组,对照组患者给予卡托普利治疗,而实验组患者给予了卡托普利联合硝苯地平治疗,然后对两组患者的临床疗效、血压指标及不良反应发生情况等进行记录和对比.结果:实验组患者的治疗总有效率为98.75％,而对照组的仅为91.25％,同时治疗后实验组患者收缩压(129.63±2.65)mmHg、舒张压(86.45±3.06)mmHg、不良反应发生率(3.75％)等指标均低于对照组(154.61±2.86)mmHg、(101.44±3.96)mmHg、(18.75％),数据差异明显,具备统计学意义(P<0.05).结论:在对高血压患者进行临床治疗过程中,为其提供卡托普利联合硝苯地平治疗,不仅可以使患者的血压得到有效的控制,而且还能降低不良反应发生,提高患者的治疗效果[1].     

卡托普利抑制糖尿病视网膜病变大鼠脂代谢紊乱的作用及机制

目的 探讨卡托普利对糖尿病大鼠(DM)脂代谢的影响及与大鼠糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 选取8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组10只、造模组20只.造模组大鼠采用高脂饲料(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)诱导,建立2型糖尿病大鼠(T2DM)模型.将造模组随机分为卡托普利(DM+CAP)组、0.9％氯化钠溶液(DM+NS)组,每组各10只.DM+CAP组大鼠给予卡托普利溶液25 mg/(kg·d)灌胃,DM+NS组给予等体积0.9％氯化钠溶液灌胃,同时每周测定大鼠体质量和空腹血糖.干预8周后将3组大鼠安乐死,收集全血,分离血清,收集视网膜组织.分别检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)浓度;观察视网膜组织结构形态,即视网膜内核层、外核层结构变化,新生血管数量;检测大鼠视网膜中胆固醇调节元件结合蛋白质1(SREBP1)、胆固醇调节元件结合蛋白质2(SREBP2)水平.结果 卡托普利不能降低大鼠的空腹血糖.与DM+NS组比较,DM+CAP组大鼠血清中TC、TG浓度降低(P＜0.01);视网膜组织结构改善:内核层、外核层细胞连接紧密,新生血管数量少;SREBP1、SREBP2表达水平下降(P＜0.01).结论 卡托普利可以降低DM血脂相关指标,改善DM视网膜组织形态,降低大鼠视网膜中脂质合成关键酶.其治疗DR的机制可能与其抑制脂质合成的作用有关.