术前应用乌司他丁对下肢关节置换术后肺部感染及炎性因子的影响

目的探索术前应用乌司他丁对下肢关节置换患者手术后肺部感染、谵妄及血清炎性因子的影响。方法选取2016年2月-2018年2月于成都军区总院接受治疗的216例下肢关节置换患者为研究对象,按照随机数表法分为对照组和试验组,每组各108例,试验组于术前应用乌司他丁加入100 ml生理盐水静脉滴注,对照组给予等量生理盐水静脉滴注。观察并比较两组患者肺部感染情况和谵妄发生情况,检测并比较两组患者的血清炎性因子水平。结果试验组患者术后肺部感染率为5.56%,住院时间为(12.14±3.67)d,均低于对照组患者的22.22%和(15.37±2.98)d(P<0.05);试验组患者手术完毕与手术后24 h的意识混乱评估方法(Consciousness Assessment,CMA)、术后谵妄(Postoperative Delirium,PD)发生率均低于对照组患者(P<0.05);试验组患者手术完毕的神经胶质细胞(Neuroglia Cell,S100β)、白细胞介素-6((Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)水平均低于对照组患者(P<0.05);试验组患者术后24 h的S100β、IL-6、IL-1β水平均低于对照组患者(P<0.05)。结论术前应用乌司他丁可以降低下肢关节置换患者的术后肺部感染率和谵妄发生率,同时能够有效降低炎性因子的水平,对患者的预后具有积极作用。     

高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响

目的　探究高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响。方法　选取健康无眼疾的雄性C57BL/6J小鼠78只，随机分为高糖饮食组和模型对照组，每组36只，模型对照组给予正常饮用水，高糖饮食组给予含体积分数10%果糖溶液，每2 d测量两组小鼠体质量及血糖，10 d后建立真菌性角膜炎模型。造模后24 h、36 h、48 h、72 h、96 h、120 h、168 h裂隙灯显微镜下对角膜进行临床评分并拍照。处死小鼠后，取角膜组织进行HE染色和PAS染色；测定角膜内中性粒细胞和巨噬细胞浸润体积。利用酶联免疫吸附实验对小鼠角膜内的白细胞介素-1β含量进行测定。结果　造模后 0~14 d，两组小鼠体质量与血糖差异均无统计学意义（均为P>0.05）。造模后24 h、36 h、48 h、120 h、168 h，高糖饮食组小鼠角膜临床评分均明显高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。高糖饮食组小鼠角膜穿孔率79.5%，高于模型对照组的40.9%，差异有统计学意义（P=0.000）。造模后各时间点，高糖饮食组中性粒细胞浸润体积均高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P=0.000）。造模后72 h、96 h、120 h、168 h，高糖饮食组巨噬细胞浸润体积均高于模型对照组（均为P=0.000）。角膜组织病理学检查结果示，高糖饮食组炎症反应更重，角膜组织破坏更早且更为严重。造模后24 h、48 h高糖饮食组白细胞介素-1β含量均明显高于模型对照组（均为P<0.05）。结论　高糖饮食加重了真菌性角膜炎感染的严重程度，增强了中性粒细胞、巨噬细胞的趋化，促进了IL-1β的分泌。     

醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响

目的　探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法　Wistar大鼠36只，随机分为对照组、模型组、转染组，后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后，构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周，记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周，禁食6 h，测定口服葡萄糖耐量。造模后12周，处死全部大鼠后，TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况，荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性，Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达，RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果　造模后4周、8周、12周，转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）；造模后12周，转染组大鼠体质量高于模型组（P<0.05）。造模后4周、8周、12周，各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化（均为P>0.05），转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时，血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）；在120 min时分别下降至最低，但仍高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组（均为P<0.05），且转染组均高于模型组（均为P<0.05）。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组（均为P<0.05），转染组低于模型组（P<0.05）。结论　晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤，可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡，进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。     

新生儿医用粘胶相关皮肤损伤危险因素分析及其护理对策

目的探讨新生儿医用粘胶相关性皮肤损伤(MARSI)危险因素和护理对策。方法选取2016年4月至2018年5月在本院接受治疗的新生儿483例为研究对象,统计其发生MARSI例数和损伤类型,依据是否发生MARSI将患儿分成MARSI组61例和未发生MARSI组422例,记录患儿温箱、胎龄、抢救台、出生体质量、潮湿多汗、蓝光治疗、感染、留置胃管、禁食、经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)、水肿及皮肤干燥情况,对影响患儿发生MARSI的因素进行多因素logistic回归分析。结果患儿皮肤受损类型依次为表皮剥脱伤(6.21%)、皮肤撕裂伤(3.73%)、接触性皮炎1.45%。蓝光治疗、留置胃管、出生体质量<2200 g、胎龄<30周及皮肤干燥为患儿发生MARSI的独立危险因素(P<0.05)。结论临床新生儿MARSI发生率较高,且影响因素多,医护人员应采用有针对性护理措施,加强防范,以降低新生儿MARSI的发生率。     

波动性高糖对内皮细胞自噬基因表达的影响

【目的】探讨波动性高糖对内皮细胞自噬的影响及其可能的机制。【方法】体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)用于实验。实验分正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)和葡萄糖交替处理组(5.5/28 mmol/L葡萄糖)。其中葡萄糖交替处理模拟人血糖波动状态,方案是前12 h内每隔4 h交替培养,后12 h内葡萄糖维持5.5 mmol/L水平,按此循环,共培养48 h。用CCK-8检测细胞活性,酶标仪检测氧化应激相关指标,实时荧光定量PCR检测自噬相关基因的表达情况。【结果】与正常对照组相比,葡萄糖交替处理组降低HUVEC细胞活性(P<0.01);降低细胞内抗氧化酶活性,增加丙二醛和8-羟基脱氧鸟苷的含量(P<0.01);增加自噬相关基因Atg4和Atg5的表达(P<0.001)。【结论】波动性高糖可能是先通过诱导HUVEC产生氧化应激,进而使HUVEC产生自噬,最终降低细胞活性。     

莫西沙星联合信必可都保对AECOPD疗效及免疫炎症反应的影响

目的探讨维生素D(VitD)联合鱼油对糖尿病前期(PDM)患者糖脂代谢、胰岛β细胞功能的影响。 方法选取PDM患者132例,随机均分为联合组(VitD+鱼油)、VitD组(VitD)和对照组(不干预)。比较各组糖脂代谢、胰岛β细胞功能、炎症反应、血管内皮功能等指标。 结果与干预前比较,干预后联合组甘油三酯降低,白细胞介素-10增高(P＜0.05),联合组和VitD组低密度脂蛋白胆固醇、肿瘤坏死因子-α、胰岛素抵抗指数、前列腺素E2、瘦素、抵抗素降低(P＜0.05),空腹胰岛素、胰岛β细胞功能指数、脂联素增高(P＜0.05),且联合组改善更为明显(P＜0.05)。 结论维生素D联合鱼油治疗PDM患者可改善其脂代谢和胰岛功能相关指标,具有一定临床应用价值。     

关于医用B超基本工作原理及故障维修措施的研究

经济社会的快速发展,提升了人们的生活水平人们对医疗事业的发展提出了更高的要求,我国也加大了对医疗事业的建设与发展。尤其是所使用的相关设备与仪器。其中,医用B超就是最主要的医疗设备,能够通过设备的检查,对人体的身体情况以数据的形式展现,直接能够了解到人体的健康情况,提升医疗事业的技术水平,同时,也为医疗工作这提供了方便快捷的工作方式。但是,医用B超设备在使用的过程中,会受到一些因素的影响,使其发生故障,会对各项工作造成不同程度的影响。因此,需要对其加强管理,能够及时地发现故障问题,采取科学的措施解决,确保医疗事业的稳定发展。     

成纤维细胞生长因子21在糖脂代谢和冠状动脉粥样硬化性心脏病中的研究进展

成纤维细胞生长因子21(FGF21)作为新出现的糖脂及能量代谢调节因子,在糖代谢中,有类似胰岛素的作用,可改善葡萄糖代谢和胰岛素抵抗,促进葡萄糖吸收,从而降低血糖。在脂类代谢中,有提高脂肪酸氧化、能量代谢和调节血脂的作用,从而降低血浆三酰甘油及低密度脂蛋白水平,增加高密度脂蛋白水平。在冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌缺血早期,可减弱心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,减少心肌梗死的面积,对心脏起保护作用。     

京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响

目的研究京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。方法用高糖高脂孵育大鼠胰岛β细胞(INS-1)及原代大鼠胰岛,同时用京尼平苷干预,用放射免疫法检测胰岛素分泌量。结果京尼平苷增加高糖高脂孵育后INS-1细胞的数量;京尼平苷促进高糖高脂孵育后INS-1细胞的胰岛素分泌;京尼平苷改善高糖高脂孵育后原代大鼠胰岛的胰岛素分泌,且通过胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体发挥作用。结论京尼平苷通过GLP-1受体调节高糖高脂诱导后胰岛β细胞的胰岛素分泌。