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1.
高等教育教学过程不断提倡运用慕课、微课、雨课堂、在线直播等网络媒体。信息化时代教学辅助运用程序与APP不断增多并改善,极大程度打破了传统教学时间与空间限制。“腾讯课堂”是其中运用较为广泛的网络教育平台。以“腾讯课堂”在医学微生物学理论教学中的实际应用,探讨基于线上网络直播课给学生的学习过程带来的新挑战、新变化和在此过程需要解决的问题及为使用此平台的高校教师提供参考。 相似文献
2.
收集2000年1月1日至2021年12月1日发表的以突发公共卫生事件中公众的信息需求为研究主题的中英文文献,探讨公众信息需求的动机、主题和特征,分析研究现状。在突发公共卫生事件中,信息需求的动机主要包括自我保护、缓解认知失调、缓解焦虑、维持社会关系;信息需求的主题为事件信息、疾病及治疗信息、健康防护知识、政府和专家权威信息;信息需求的特征表现为强烈而迫切,具有多样性和系统性。突发公共卫生事件中的公众信息需求相关研究主要针对普通群众和各种网络用户,关注老年人、高危工作人群等的信息需求是今后研究的重点。研究结果为突发公共卫生事件信息资源建设和科学决策提供了借鉴。 相似文献
3.
4.
《中国医学伦理学》2022,(1)
以一项全国性抽样调查数据为基础,描述并分析了中国医学科研人员对涉及人的生物医学研究伦理审查的了解情况、态度、行为、差异和影响因素。调查发现:具有硕士及以下学历、所在单位为科研院所/高校、无海外经历、处在中部地区、未担任伦理委员会委员的科研人员对“伦理审查”的了解情况相对较差;男性、年龄小、处在西部地区、对“伦理审查”越不了解的科研人员越认同“伦理审查消耗了科研人员太多的时间和精力”观点;担任伦理委员会委员的科研人员所参与的科研项目更可能未经过伦理审查程序等。基于以上实际,提出如下建议:全面普及伦理审查培训,侧重强化薄弱人群和地区;严格落实伦理审查法规,加强考评和监管;多方位提升伦理审查服务质量和效率。 相似文献
5.
6.
目的 研究脓毒症患者血清生存素(survivin)、沉默信息调节因子2 相关酶1(silent mating-type informationregulation 2 homologue 1,SIRT1)水平与其他血清炎症因子以及预后的关系。方法 纳入2018 年9 月~ 2021 年2 月东部战区总医院收治的脓毒症患者130 例(脓毒症组),另选取同期体检的健康志愿者65 例(对照组)。比较两组血清survivin,SIRT1,白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C 反应蛋白(C-reactive protein ,CRP)和降钙素原(procalcitonin ,PCT)水平。根据住院期间预后分为生存组(n=92)、死亡组(n=38),分析血清survivin 和SIRT1 与炎症因子及急性生理和慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE Ⅱ)、序贯器官功能衰竭(sequentialorgan failure assessment ,SOFA)评分的相关性,绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve ,ROC)分析血清survivin 和SIRT1 评估预后的曲线下面积(area under the curve ,AUC)。结果 脓毒症组血清survivin(423.04±98.65pg/ml) 和SIRT1(0.59±0.11ng/ml) 水平低于对照组(876.43±124.71 pg/ml,1.95±0.43ng/ml), 血清IL-1β(13.55±3.21pg/ml),IL-6(71.56±18.67 pg/ml),TNF-α(121.18±23.75 pg/ml),CRP(19.23±2.36mg/dl)和PCT(6.72±1.29ng/ml)水平高于对照组(3.41±0.86pg/ml, 5.32±1.22 pg/ml, 5.93±1.18 pg/ml,4.25±0.99 mg/dl,2.31±0.25 ng/ml),差异均有统计学意义(t=25.092 ~ 62.243,均P =0.000)。脓毒症患者生存组血清survivin(435.66±49.75pg/ml)和SIRT1(0.63±0.12ng/ml)水平高于死亡组(392.47±53.35 pg/ml, 10.48±0.10ng/ml),而血清IL-1β(12.14±2.10pg/ml),IL-6(69.63±10.07 pg/ml),TNF-α(116.20±9.13 pg/ml),CRP(18.69±1.82 mg/dl)和PCT(6.33±0.68 ng/ml)水平及APACHEⅡ(13.25±2.64 分)和SOFA评分(5.42±1.20 分)低于死亡组(16.98±1.02pg/ml,76.23±7.64pg/ml,133.23±8.95pg/ml,20.54±1.05mg/dl,7.65±0.36ng/ml,15.88±2.69 分,6.77±1.16 分),差异均有统计学意义(t=3.629 ~ 17.636,均P=0.000)。Pearson 线性相关分析显示血清survivin 和SIRT1 与血清IL-1β,IL-6,TNF-α,CRP 和PCT 水平及APACHE Ⅱ,SOFA 评分呈负相关(r =-0.584 ~ -0.347,均P < 0.05)。血清survivin 和SIRT1 单独与联合评估脓毒症患者预后的AUC(0.95CI)分别为0.710(0.95CI 0.466 ~ 0.957),0.756(0.95CI0.540 ~ 0.965)和0.833(0.95CI 0.740 ~ 0.927)。结论 脓毒症患者血清survivin 和SIRT1 水平降低,二者与促炎因子呈负相关,有望成为预测预后的指标。 相似文献
7.
目的 从医疗机构康复医疗服务结构、环节、结局质量等方面,对2020年全国综合医院康复医学科、康复医院的医疗服务与质量安全进行分析。 相似文献
8.
目的探讨肌动蛋白结合蛋白(Fscn)1基因在非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织和癌旁组织中的表达及意义。方法采用生物信息分析方法分析人类肿瘤基因组(TCGA)数据库中Fscn1基因的表达情况。在STRING数据库中建立Fscn1基因及其相关蛋白互相作用网络,对网络中的蛋白进行功能富集。采用生存分析探讨Fscn1基因高低表达水平与NSCLC患者的预后关系。同时回顾性分析NSCLC患者51例,采用免疫组织化学法检测手术标本中NSCLC患者癌组织和癌旁正常组织中Fscn1基因编码蛋白表达水平,分析比较Fscn1基因编码蛋白表达与患者临床病理特征的关系。结果Fscn1基因在多种肿瘤中表达水明显高于对应的癌旁组织,且在NSCLC患者中Fscn1基因mRNA表达水平明显上调(P<0.05)。与Fscn1基因相互作用较为紧密的蛋白网络共有节点数共51个,相互作用关系446个,区域聚类指数为0.75,蛋白相互作用网络富集显著(P<0.05)。Fscn1基因及其相关蛋白功能主要富集于蛋白相互连接。Fscn1基因正相关表达最显著的基因为SPHK1基因(r=0.53);与Fscn1基因负相关表达最显著的基因为跨膜蛋白(TMEM)125(r=-0.38)。生存分析显示高低表达组总生存(HR=1.3,P<0.05)显著低于低表达组;但高低表达组患者无疾病进展生存无明显差异(HR=0.82,P>0.05)。进一步根据病理类型分为鳞癌和腺癌,结果显示肺腺癌中,Fscn1基因mRNA高表达患者总生存期显著低于低表达者(HR=1.6,P<0.05)。Fscn1基因编码蛋白在NSCLC患者癌和癌旁组织中的阳性表达率分别为70.6%(36/51)和17.6%(9/51)。Fscn1基因编码蛋白在NSCLC患者癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05)。Fscn1基因编码蛋白在癌组织中的阳性表达与NSCLC患者的临床分期(P<0.05)和纵隔淋巴结转移有关(P<0.05)。结论Fscn1基因在NSCLC患者肿瘤组织中表达明显上调,且可能参与了肺癌的转移过程。通过靶向一致Fscn1基因表达,有望成为NSCLC治疗的新靶点。 相似文献
9.
10.
目的:探讨苹果多酚通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1(AMP-activated protein kinase/Sirtuin1,AMPK/SIRT1)信号通路对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人肺泡上皮细胞(A549)自噬反应的影响。方法:使用不同浓度的苹果多酚提取物(apple polyphenol extract,APE)预处理A549细胞2 h后,LPS诱导A549细胞培养24 h,MTT法检测增殖活性,筛选APE最佳预处理浓度;将A549细胞分为对照组、LPS组(3 mg/L LPS)、LPS+APE组(3 mg/L LPS+20 μg/mL APE)、APE+Compound C组(3 mg/L LPS+20 μg/mL APE+50 μmol/L Compound C),免疫荧光染色观察A549细胞自噬;流式细胞术检测A549细胞凋亡;Western blot法检测细胞中自噬相关蛋白及AMPK/SIRT1通路相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,经LPS诱导的A549细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达降低,p62蛋白表达及细胞凋亡率升高(P<0.05);与LPS组比较,LPS+APE组细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平显著升高,p62蛋白表达及细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与LPS+APE组比较,APE+Compound C组A549细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平显著降低,p62蛋白表达及细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论:苹果多酚通过激活AMPK/SIRT1 信号通路提高LPS诱导的肺上皮细胞自噬,降低细胞凋亡。 相似文献