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1.
《中华消化杂志》2022,(2):95-102
目的回顾性研究英夫利昔单抗(IFX)治疗过程中补充维生素D3对克罗恩病患者临床缓解的影响。方法通过检索温州医科大学附属第二医院临床资料数据库, 筛选2014年1月至2020年1月于消化内科接受IFX治疗的73例初发型中重度克罗恩病患者, 其中血清25羟维生素D[25(OH)D]水平<50 nmol/L即维生素D缺乏者50例。采用Harvey-Bradshaw指数(HBI)评估克罗恩病疾病活动度。所有患者均接受IFX(5 mg/kg)治疗至少54周, 根据IFX治疗时是否补充维生素D3(125 U/d)分为补充组(37例)、未补充组(36例)。比较补充组患者IFX治疗第54周与IFX治疗前的25(OH)D水平, 以及IFX治疗第54周时补充组与未补充组患者的临床缓解率和HBI下降幅度, 分析克罗恩病患者临床缓解率的影响因素。统计学方法采用配对t检验、独立样本t检验、卡方检验、多元logistic回归分析。结果补充组患者IFX治疗第54周时血清25(OH)D水平高于IFX治疗前[(50.83±15.45) nmol/L比(37.68±16.75) nmol/L], 差异有统计学意义(... 相似文献
2.
3.
4.
目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体 γ (PPAR-γ) 过表达对大鼠肾缺血再灌注 (RI/ R) 损
伤的保护作用, 并探讨其作用机制。 方法 将 40 只 SD 大鼠随机分为对照组、 RI/ R 模型组、 RI/ R + LV 组
和 RI/ R + PPAR-γ 组, 10 只/ 组, 采用手术阻断双侧肾动脉血流构建 RI/ R 损伤模型; RI/ R + PPAR-γ 组于
恢复再灌注前经尾静脉注射 PPAR-γ 重组慢病毒载体, RI/ R + LV 组注射含有空质粒的慢病毒载体, RI/ R
模型组注射等量生理盐水。 再灌注结束后, 通过 HE 和 Masson 染色观察肾组织病理改变; 全自动生化分析
仪检测尿蛋白、 血肌酐 ( Scr)、 血尿素氮 ( BUN) 水平; ELISA 法检测血清和肾组织肿瘤坏死因子 α
(TNF-α)、 白介素 6 ( IL-6) 含量; RT-PCR 检测肾组织 PPAR-γ mRNA 表达; 蛋白质印迹法检测肾组织
PPAR-γ、 转化生长因子 β (TGF-β)、 α 平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、 纤维连接蛋白 (FN) 以及凋亡相关蛋
白 Bax、 Bcl-2、 caspase-3、 Cleaved caspase-3、 caspase-9、 Cleaved caspase-9 表达。 结果 与对照组比较, RI/
R 模型组 PPAR-γ 水平降低 (P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved caspase-3 /
caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平升高 (P< 0. 05)。 与 RI/ R 模型组比较,
RI/ R + PPAR-γ 组 PPAR-γ 水平升高 ( P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved
caspase-3 / caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平降低 (P< 0. 05)。 结论 过表
达 PPAR-γ 可通过减少促炎细胞因子释放, 改善肾纤维化而减少 RI/ R 损伤。 相似文献
5.
目的 观察电针“百会”“神庭”对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习和记忆功能的影响,并从突触结构及突触相关蛋白表达水平的角度揭示其作用机制。方法 将35只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组和奥拉西坦组,每组7只。采用改良双侧颈动脉结扎模型,电针穴位组大鼠选择“百会”“神庭”两穴治疗,电针非穴位组大鼠选择固定非穴位刺激,每次电针30 min,每日1次,连续干预14 d;奥拉西坦组大鼠选择腹腔注射奥拉西坦,50 mg/kg,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习和空间记忆能力;透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区突触结构;Western blot检测各组大鼠海马突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95, PSD95)、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠学习期逃避潜伏时间延长,测试期跨越平台次数减少,目标象限停留时间显著缩短,大脑质量显著增加,海马CA1区突触结构数明显减少,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针穴位组大鼠的学习期逃避潜伏时间缩短,测试期跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长,大脑质量降低,CA1区突触结构数增多,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 电针“百会”“神庭”能改善VD大鼠的学习记忆功能,改变海马突触结构,分子机制可能和增加突触蛋白PSD95、GluA1和GluN2B的蛋白表达水平相关。 相似文献
7.
过氧化物酶体增殖物活化受体 ( peroxisome proliferator activatived receptors, PPARs) 是核受体超
家族成员, 包括 PPARα、 PPARδ 和 PPARγ 3 种亚型, 他们在不同组织中表达, 其中 PPARγ 在脂肪组织、
心脏、 肠道和免疫细胞中存在, 在脂肪合成过程中起着关键作用。 PPARγ 具有抗氧化作用, 通过调控 Nrf2
信号通路、 内皮型 NOS (eNOS) 和诱导型 NOS (iNOS) 表达以及其他相关信号通路发挥作用。 辐射诱导
的氧化应激是引起细胞水平和全身水平损伤的主要因素, 由于 PPARγ 具有抗氧化应激的能力, 有望成为辐
射防护和辐射治疗的有效靶点。 相似文献
8.
9.
目的 通过对比颈椎前路椎间盘切除融合术(ACDF)、椎板切除融合术(LCF)和椎板成形术(LP)后颈椎矢状位形态改变情况,比较三者对多节段脊髓型颈椎病(MCSM)患者颈椎矢状位的矫形效果及对矫形效果的维持能力。方法 2016年1月—2019年12月,首都医科大学宣武医院收治MCSM患者188例,其中47例采用ACDF治疗(ACDF组)、72例采用LCF治疗(LCF组),69例采用LP治疗(LP组)。根据术前颈椎前凸角(CL,C2-7 Cobb角)将患者分为后凸型(CL < 0°)、平直型(0°≤CL < 10°)、前凸型(10°≤CL < 20°)和过度前凸型(CL≥20°)。根据术前和术后CL计算不同术式的前凸改变量(末次随访CL-术前CL)、前凸矫正量(术后1周CL-术前CL)和前凸丢失量(术后1周CL-末次随访CL)。采用日本骨科学会(JOA)评分和颈椎功能障碍指数(NDI)评估临床疗效。结果 3组临床疗效差异无统计学意义。ACDF组前凸改变量、前凸矫正量大于LCF组和LP组,差异均有统计学意义(P < 0.05)。ACDF可增加后凸型、平直型和前凸型患者的CL,随访中虽有部分丢失,但至末次随访时矫形效果维持良好;过度前凸型患者术后CL轻微增加,但随访时逐渐减小,过度前凸缓解。LCF可增加后凸型、平直型患者的CL,随访中前凸丢失量少于ACDF,但末次随访时矫形效果仍不如ACDF。LP术后各型患者CL均降低,但随访过程中前凸丢失量小于ACDF和LCF。结论 ACDF矫形能力较强,可用于治疗各种颈椎曲度类型MCSM患者,LCF适用于后凸型、平直型MCSM患者,LP可用于治疗CL > 10°的MCSM患者。MCSM手术方式的选择除常规考虑脊髓压迫位置、手术节段等,还应考虑患者颈椎矢状位形态特点。 相似文献
10.
紧密连接蛋白claudin 18.2(CLDN18.2)是一种细胞旁紧密连接结构中的膜蛋白,具有维持屏障、细胞旁运输和信号转 导等作用,在正常组织中特异性的表达于胃黏膜上皮细胞,在胃癌的发生与发展中并未丢失,在食管癌和胰腺癌等消化系统恶性 肿瘤中常异位激活并高表达,这使得CLDN18.2成为消化系统恶性肿瘤治疗的一个潜在靶点。目前,针对CLDN18.2的特异性抗 体zolbetuximab在临床试验中取得了显著的成功,有望成为CLDN18.2阳性的消化系统恶性肿瘤的一线治疗方案。此外,靶向 CLDN18.2的个体化免疫治疗还包括单克隆抗体、CAR-T细胞、双克隆抗体和抗体药物偶联物等,但大多数的研究还在临床研究 初始阶段,因此,靶向CLDN18.2的个体化免疫治疗或将是下一个消化系统恶性肿瘤研究的热点。 相似文献