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1.
目的 分析重症患者营养支持期间发生再喂养综合征的危险因素,为早期识别及预防再喂养综合征提供参考。方法 检索中国知网、万方数据库、中华医学期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普网、PubMed、Embase、Cochrane Library、Elsevier关于重症患者再喂养综合征危险因素的文献,检索时间为各数据库建库至2021年12月,采用RevMan5.3进行Meta分析。结果 纳入13篇文献,包括2 519例患者,其中病例组793例,对照组1 726例;Meta分析合并效应值显示年龄(WMD=4.69)、APACHEⅡ评分(WMD=2.50)、BMI(WMD=-0.94)、白蛋白水平(OR=4.61)、前白蛋白水平(WMD=-53.46)、基线血镁水平(WMD=-0.05)、基线血钾水平(WMD=0.18)、基线血磷水平(WMD=-0.07)是重症患者发生再喂养综合征的危险因素(P<0.05,P<0.01)。结论 基于现有证据,重症患者再喂养综合征的危险因素包括年龄、APACHEⅡ评分、营养状况及电解质水平,医护人员需密切关注重症患者营养支持期间能量、蛋白质及电解...  相似文献   
2.
张静 《当代医学》2022,28(3):144-146
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)术后再灌注心律失常(RA)的危险因素。方法回顾性分析2018年3月至2020年3月于本院接受PCI治疗的96例AMI患者的临床资料,根据术后是否发生RA,分为RA组(n=41)与非RA组(n=55)。回顾性分析患者病历资料,并纳入可能的影响因素,经单因素与多因素分析AMI患者PCI术后发生RA的危险因素。结果经多项非条件Logistic回归分析检验结果显示,多支血管病变、下壁梗死、糖尿病、Killip≥Ⅱ级、梗死时间<6 h均为导致AMI患者PCI术后发生RA的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论多支血管病变、下壁梗死、糖尿病、Killip≥Ⅱ级、梗死时间<6 h均为AMI患者PCI术后发生RA的危险因素,临床需重点关注并予以相应干预措施。  相似文献   
3.
目的 分析红细胞外铁分布在乙型肝炎病毒(HBV)感染临床不同阶段的变化及预测价值。方法 选择2016年12月-2021年1月在海口市人民医院检验科接受乙肝病毒检测的198例HBV感染患者,分为免疫耐受期、免疫清除期、低复制期、再活动期四组,比较各组乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、肝功能指标,检测各组血清铁蛋白(SF)和血清铁(SI)水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SF、SI对HBV感染患者再活动期的预测价值。结果 HBV感染患者不同阶段血清SF、血清SI、HBsAg、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆红素(TBIL)水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);以HBV感染免疫清除期为对照,ROC曲线分析显示,血清SF对HBV感染再活动期预测的曲线下面积(AUC)最高,以339.05μg/L为cut-off值,预测HBV感染患者再活动期的敏感度、特异度分别为73.21%、56.34%;并联试验(即血清SF>339.05μg/L或血清SI>33.32μmol/L)敏感度最高(85.71%),串联试验(即血清SF>339.05μg/L及血清SI>33.32μmol/L)特异度最高(92.96%)。结论 HBV感染患者临床不同阶段血清SF、血清SI呈特征性变化趋势,两者可作为HBV感染再活动期的生物标志物。  相似文献   
4.
目的 观察锌缺乏是否通过线粒体通透性转换孔(mPTP)对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤发挥作用。方法 通过饲喂锌缺乏饲料建立锌缺乏模型大鼠,将离体大鼠心脏全心缺血30 min,然后再灌注120 min,造成心肌I/R损伤模型。左心室插管检测心功能;分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;氯化三苯四氯唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积;钙诱发线粒体肿胀法检测mPTP的开放程度。结果 锌缺乏大鼠心肌梗死面积以及LDH释放增加(P<0.05),同时伴随左心室收缩功能降低(P<0.05)。与对照组相比,锌缺乏大鼠缺血前心脏线粒体的mPTP开放程度降低(P<0.05),但在缺血30 min后mPTP开放显著增加(P<0.05)。对照组和锌缺乏大鼠的心脏I/R损伤可通过抑制mPTP开放而明显减轻(P<0.01)。结论 锌缺乏可通过增加心肌线粒体mPTP开放加重大鼠心肌I/R损伤。  相似文献   
5.
目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中白介素-15(IL-15)抑制剂对大脑缺血再灌注损伤的作用。方法 健康SPF级 SD大鼠20只,制备ARDS模型后随机分为IL-15抑制剂组和对照组,抑制剂组经脑室注射IL-15中和抗体,再制备脑缺血再灌注模型; 测量脑梗死体积、神经功能评分,观察脑梗死区域内炎症反应情况。结果 抑制剂组脑梗死体积(P=0.01)、MAP2阴性脑组织相对面积(P=0.03)低于对照组,但2组神经功能评分(mNSS)无明显差异(P=0.09)。结论 ARDS背景下IL-15抑制剂可以降低脑梗死体积,抑制脑缺血再灌注后炎症反应,但未发现改善神经功能评分。  相似文献   
6.
目的探讨细胞色素P450药物代谢酶(CYP)2C19基因分型与氯吡格雷治疗的急性缺血性脑卒中患者再发脑卒中的关系。方法选取2018年5月—2018年12月常州市第一人民医院收治接受氯吡格雷治疗的159例急性缺血性脑卒中患者,检测患者入院后空腹外周血中CYP2C19*2,CYP2C19*3基因分型。对患者进行随访,随访截至2020年2月,观察再发脑卒中的情况,并分析CYP2C19*2,CYP2C19*3基因分型与再发脑卒中关系。结果随访时间14~22个月,平均随访时间为(18.2±1.5)个月,共7例患者失访,共20例(13.2%)患者复发缺血性脑卒中。再发脑卒中患者中CYP2C19*2 GG型及CYP2C19*3 GG型均低于无复发患者(P<0.05),CYP2C19*2 GA型,CYP2C19*2 AA型CYP2C19*3 GA型,CYP2C19*3AA型均高于无复发患者(P<0.05)。Kaplan-Meier法并Log-rank检验结果显示,CYP2C19*2 GG型无复发时间长于AA型,差异有统计学意义(Log-rank=6.759,P=0.034)。CYP2C19*3GG型无复发时间长于AA型,差异有统计学意义(Log-rank x2=8.660,P=0.013)。多因素Cox分析结果显示,糖尿病、氯吡格雷抵抗,CYP2C19*2及CYP2C19*3基因型是再发脑卒中影响因素(P<0.05)。结论在接受氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中患者中,CYP2C19*2及CYP2C19*3突变型再发脑卒中的风险明显增高。  相似文献   
7.
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9.
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