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1.
目的 研究沉默NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family, pyrin domain containing protein 3,NLRP3)基因对大鼠脑微血管
内皮细胞 (brain microvascular endothelial cell,BMEC)经促炎剂脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)诱导产生炎症因子的影响,及NLRP3炎症小体信号通路是否在BMEC经促炎剂作用形成的脑小血管病细胞模型中发挥作用。方法 体外提取雄性Wistar大鼠BMEC并鉴定
内皮细胞 的形态和纯度。将正常培养的BMEC分为空白对照组和LPS+ATP组,利用蛋白质印迹法和实时聚合酶链反应检测NLRP3炎症小体及下游炎症因子胱天蛋白酶(Caspase)-1的表达,采用独立样本t检验进行组间比较;采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)分子对BMEC内的特定基因NLRP3进行沉默,将siRNA NLRP3和siRNA质粒阴性对照分别转染BMEC后,再...
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2.
目的 探讨信号转导及转录激活因子4(STAT4)介导的circ_0001879表达对高糖处理的人视网膜微血管
内皮细胞 (HREC)增殖和凋亡的影响。
方法 将HREC分为正常组(5.5 mmol·L
-1 葡萄糖)、高糖组(25.0 mmol·L
-1 葡萄糖)和甘露醇对照组(5.5 mmol·L
-1 葡萄糖+19.5 mmol·L
-1 甘露醇),继续培养。将高糖组细胞进一步分组,进行相应转染处理。采用实时荧光定量PCR检测各组细胞circ_0001879、miR-338和多效生长因子(PTN)的表达。通过MTT、流式细胞术分析circ_0001879调控miR-338/PTN对HREC增殖和凋亡的影响。采用双荧光素酶报告实验确定miR-338和circ_0001879、miR-338和PTN之间的相互作用;ChIP实验验证STAT4与circ_0001879的结合。
结果 与甘露醇对照组HREC中 circ_0001879(1.21±0.13)、miR-338(0.99±0.08)和PTN(1.12±0.11)的表达相比,高糖组HREC中circ_0001879(2.93±0.21)和PTN(3.62±0.33)的表达显著升高,而miR-338(0.44±0.05)的表达降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。通过MTT和流式细胞术检测各组细胞增殖活力和凋亡率,结果显示,过表达miR-338能够抑制高糖处理的HREC的增殖活力,促进HREC凋亡,而敲减miR-338的表达则作用相反;miR-inhibitor对高糖处理的HREC的作用能够被si-circ部分抑制。双荧光素酶报告实验结果显示,PTN是miR-338的一个靶基因,且其表达受miR-338和circ_0001879的影响。ChIP实验结果显示,STAT4与circ_0001879启动子区域的B1、B3结合,STAT4能够与circ_0001879的启动子结合并且促进circ_0001879的转录。
结论 STAT4能够激活circ_0001879的转录,circ_0001879进一步通过调节miR-338/PTN轴促进高糖条件下HREC增殖,抑制细胞凋亡。
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3.
目的探讨PCOS患者血清中血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达水平与卵巢间质血供之间的关系,以及TSP-1对体外培养的人卵巢微血管
内皮细胞 (HOMEC)增殖能力的影响。方法选取2018年10月至2019年10月在我院生殖中心就诊的女性,50例诊断为PCOS的患者纳入PCOS组,50例因男方因素不孕的健康女性纳入对照组。ELISA法用于测定所有入组患者血清中的TSP-1水平。在患者处于卵泡早期时,经阴道超声测量双卵巢间质血供,计算血流动力学参数搏动指数(PI)和阻力指数(RI)。体外培养HOMEC,在不同浓度TSP-1(10
-9 mmol/L、10
-10 mmol/L和10
-11 mmol/L)处理细胞12 h、24 h、48 h后,用CCK-8检测细胞增殖情况。结果PCOS组血清LH、T水平及LH/FSH均显著高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,PCOS组血清TSP-1水平显著降低(P<0.05),卵巢间质血流动力学参数RI、PI值均显著降低(P<0.05)。Pearson相关性分析发现血清TSP-1水平与卵巢间质血流RI、PI均呈显著正相关(分别为r=0.83,P<0.05;r=0.85,P<0.05)。CCK-8实验显示,与对照组比较,不同浓度(10
-11 mmol/L、10
-10 mmol/L、10
-9 mmol/L)TSP-1作用12 h、24 h、48 h后,对HOMEC增殖的抑制率均显著升高(P<0.05)。在TSP-1各浓度组,TSP-1作用24 h、48 h对HOMEC的抑制率均较作用12 h显著升高(P<0.05),且24 h时达到峰值。结论PCOS患者血清中TSP-1表达降低,卵巢间质血流动力学参数RI、PI值显著降低,卵巢间质血流量丰富,且TSP-1与RI、PI值呈正相关。TSP-1抑制HOMEC增殖,可能参与负调控血管生成。
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4.
目的:探索复方黄柏液对
内皮细胞 增殖迁移成管影响的机制,为复方黄柏溶液用于治疗糖尿病足溃疡提供依据。方法:用CCK-8法检测药物毒性,探索复方黄柏液使用的最佳药物浓度、CCK-8法检测细胞增殖活力、细胞划痕实验检测细胞迁移率、成管实验检测细胞成管能力、蛋白质印迹法(Western Blotting)实验检测蛋白表达水平的变化。结果:使用复方黄柏液后,高糖组
内皮细胞 的增殖、迁移、成管能力较前有了提高,并降低了促血管生成素2(Ang-2)蛋白水平,增加血管内皮生长因子(VEGF)和磷酸化酪氨酸激酶受体-2(P-Tie)蛋白水平。结论:复方黄柏液通过促进
内皮细胞 增殖、迁移、成管以及影响蛋白表达水平,改善内皮功能障碍来实现对糖尿病足溃疡的恢复。
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5.
目的:探讨胃饥饿素(ghrelin)对高糖下的人视网膜血管
内皮细胞 的保护作用及机制。
方法:以人视网膜血管内皮细胞 为研究对象,建立高糖损伤模型。胃饥饿素处理细胞后,采用CCK-8试剂盒检测不同浓度胃饥饿素对高糖下细胞增殖的影响,以筛选最佳浓度。将细胞分为正常对照组(NC)、胃饥饿素组(ghrelin)、高糖组(HG)和胃饥饿素+高糖组(ghrelin+HG)。采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖,Annexin-APC/7-AAD试剂盒检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达。
结果:与NC组(100.00%±0.00%)相比,HG组细胞增殖率(69.87%±0.68%,P <0.05)明显下降。与HG组相比,ghrelin+HG组细胞增殖率(92.31%±3.62%,P <0.05)明显升高。与NC组(4.94%±0.15%)相比,HG组细胞凋亡率(28.33%±1.37%,P <0.05)明显升高。与HG组相比,ghrelin+HG组细胞凋亡率(14.24%±0.32%,P <0.05)明显降低。与NC组相比,HG组细胞表达NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18蛋白均明显升高(均P <0.05)。与HG组相比,ghrelin+HG组细胞表达NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18蛋白均明显下降(均P <0.05)。
结论:胃饥饿素能对高糖损伤的视网膜血管内皮细胞 起到保护作用,可能是通过抑制NLRP3炎症小体信号通路发挥其功能。 相似文献
6.
目的探讨缺氧条件下,中介素(IMD)和肾小球系膜细胞(HMC)对
内皮细胞 的影响。方法
内皮细胞 分为4组:(1)
内皮细胞 与系膜细胞共培养,加IMD处理作为HEMI组;(2)
内皮细胞 与系膜细胞共培养,无处理作为HEM组;(3)
内皮细胞 加IMD处理作为HEI组;(4)
内皮细胞 无处理作为HE组;将各组细胞在1%O2、94%N2、5%CO2条件下缺氧培养12 h后,蛋白质印迹法(Western blot)、免疫细胞化学技术检测相关蛋白表达,实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测相关基因mRNA相对表达量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管内皮生长因子A(VEGFA)含量,体外血管形成实验检测
内皮细胞 的成管分支数。实验结果两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果上皮型钙黏分子(VE-cadherin)表达量HEMI(1.629±0.197、1.557±0.066、10.552±0.523)高于HEM(1.116±0.118、1.340±0.161、8.128±0.542)、HEI(1.278±0.096、1.078±0.088、7.523±1.211)、HE组(1.000±0.000,F=0.734、1.244、6.134,P<0.05),差异有统计学意义;血小板
内皮细胞 黏附分子(PECAM-1/CD31)表达量HEMI(1.309±0.234、1.203±0.105、1.654±0.462)高于HEM(1.067±0.379、1.038±0.035、1.601±0.397)、HEI(1.225±0.091、1.101±0.038、1.605±0.207)、HE组(1.000±0.000),差异无统计学意义(F=5.083、5.434、6.428,P>0.05);VEGF表达量HEMI(0.904±0.005、1.922±0.457)高于HEM组(0.690±0.071、1.000±0.000,F=8.307、10.896,P<0.01),ELISA中加入IMD组(1.018±0.319)VEGFA浓度比值高于对照组(0.921±0.294,F=0.132,P<0.05),差异有统计学意义;体外血管形成中HEMI(22.289±0.131)、HEM(21.318±0.594)、HEI(21.533±0.867)、HE(20.755±1.798)高于NE组(18.731±0.525,F=5.926、0.030、1.033,P<0.05;F=6.753,P>0.05)。结论缺氧条件下,IMD可以直接或通过系膜细胞间接双重影响
内皮细胞 ,促进血管形成。
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7.
目的 探讨血清骨硬化蛋白(Sclerostin)、
内皮细胞 特异性分子1(Endocan)与2型糖尿病(T2DM)亚临床动脉粥样硬化(SAS)的关系。方法 选取2019年2月—2021年3月郴州市第一人民医院收治的117例T2DM患者为研究对象,统计T2DM患者SAS发生情况;分析血清Sclerostin、Endocan与颈动脉内膜中膜厚度(CIMT)的相关性;分析T2DM患者发生SAS的影响因素;分析血清Sclerostin、Endocan预测T2DM患者发生SAS的价值。结果117例T2DM患者中有68例(58.12%)出现SAS。单因素分析结果显示:T2DM患者SAS的发生与年龄、T2DM病程、合并高血压、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、纤维蛋白原、CIMT、Sclerostin、Endocan有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:年龄、LDLC、CIMT、FPG、Sclerostin、Endocan均是T2DM患者发生SAS的影响因素(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示:Sclerostin、Endocan与CIMT均呈正相关(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示:血清Sclerostin、Endocan及二者联合预测T2DM患者发生SAS的曲线下面积(AUC)分别为0.771(95%CI:0.616~0.926)、0.712(95%CI:0.493~0.929)、0.827(95%CI:0.657~0.988)。结论 T2DM患者并发SAS的风险较高,血清Sclerostin、Endocan与T2DM患者发生SAS有关,二者联合可以预测T2DM患者SAS的发生。
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8.
目的:评估飞秒激光辅助超声乳化联合Ahmed青光眼引流阀植入术治疗合并难治性青光眼的白内障的有效性和安全性。
方法:回顾性病例对照研究。2019-10/2021-10入院合并难治性青光眼的白内障患者53例53眼,依据自愿选择分为飞秒激光辅助白内障超声乳化(FLACS)组26例26眼和常规白内障超声乳化(CPCS)组27例27眼。两组分别行FLACS和CPCS联合Ahmed青光眼引流阀植入术。比较两组患者术中超声乳化能量释放量(CDE)、有效超声时间(EPT)的差异和术前与术后抗青光眼药物数量的变化,以及术后观察不同时期(1d,1wk,1、3mo)在提高最佳矫正视力(BCVA),降低眼压、角膜内皮细胞 损伤程度和手术并发症及成功率状况。
结果:FLACS组术中CDE和EPT明显低于CPCS组(t =8.50、5.16; P <0.01、=0.001)。两组术后抗青光眼药物较术前均明显减少(t =9.12、7.76; P= 0.011、0.016),但两组间无差异(t =1.79,P= 0.082)。两组术后BCVA均较术前改善,眼压均较术前降低(P <0.05)。FLACS组在术后早期(1d,1wk)BCVA的改善较CPCS组更显著(t =9.74、8.49; P= 0.008、0.012),但在术后1、3mo的BCVA改善程度并无不同(t =0.62、0.44; P= 1.415、2.021)。CPCS组在术后随访不同时期的角膜内皮细胞 损伤较FLACS组更明显(P <0.05)。术后随访的不同时期FLACS组和CPCS组在控制眼压方面无差异(F 组间 =0.64,P 组间 =0.421)。FLACS组的手术并发症发生率27%(7/26)较CPCS组89%(24/27)低(χ 2 =20.95,P <0.01),其中角膜水肿(8% vs 41%)、前囊撕裂(0 vs 11%)在FLACS组中明显低于CPCS组,后囊破裂(0 vs 7%)、玻璃体脱出(0 vs 4%)及人工晶状体偏位(0 vs 7%)也均发生在CPCS组。但两组的治疗总成功率相近(P =28.718)。
结论:飞秒激光辅助超声乳化联合Ahmed青光眼引流阀植入术可充分发挥联合手术的精准微创可控优势,帮助合并难治性青光眼的白内障患者有效降低眼压及更早获得视力恢复。 相似文献
9.
目的 探讨小儿化脓性脑膜炎脑脊液肝素结合蛋白(Heparin-binding protein,HBP)和血管
内皮细胞 钙黏蛋白(Vascular endothelial-cadherin,VE-cadherin)的水平变化及其对预后的预测价值。方法 选取2019年2月-2021年本院收治的化脓性脑膜炎患儿106例[(Purulent meningitis,PM)组]和病毒性脑炎患儿75例[(Vascular endothelial,VE)组],同时选取60例在本院就诊的非感染性疾病患儿作为对照组; 比较3组患儿脑脊液HBP,VE-cadherin水平变化; 将PM组患儿依据出院时格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome scale,GOS)标准分为预后良好组和预后不良组,对比预后良好组和预后不良组患儿脑脊液HBP,VE-cadherin水平以及其他可能的影响因素; 采用Logistic回归分析法明确影响化脓性脑膜炎患儿预后不良的危险因素; 绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析脑脊液HBP,VE-cadherin水平对化脓性脑膜炎患儿预后不良的预测价值。结果 入院第1 d PM组、VE组患儿脑脊液HBP,VE-cadherin水平均高于对照组(P<0.05); PM组患儿脑脊液HBP,VE-cadherin水平均高于VE组(P<0.05)。治疗后PM组与VE组患儿脑脊液HBP,VE-cadherin水平均低于入院第1 d(P<0.05),但2组治疗7 d后比较无明显差异(P>0.05)。单因素分析显示,预后不良组休克、意识障碍、脑脊液细菌培养阳性的占比、脑脊液白细胞计数(White blood cell,WBC)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(Procalcitonin,PCT)、HBP(入院第1 d与治疗7 d后)、VE-cadherin(入院第1 d与治疗7 d后)水平高于预后良好组(P<0.05)。经Logistic回归分析显示,休克、意识障碍、HBP(入院第1 d与治疗7 d后)、VE-cadherin(入院第1 d与治疗7 d后)水平均是化脓性脑膜炎患儿预后不良的危险因素(P<0.05)。受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线分析显示,入院第1 d脑脊液HBP联合VE-cadherin水平预测化脓性脑膜炎患儿预后不良的灵敏度、准确度、曲线下面积(Areaunder the curve,AUC)分别为93.57%、92.16%、0.915,均高于脑脊液HBP,VE-cadherin单独预测; 治疗7 d后脑脊液HBP联合VE-cadherin水平预测化脓性脑膜炎患儿预后不良的灵敏度、准确度、曲线下面积(AUC)分别为96.89%、95.71%、0.931,均高于脑脊液HBP,VE-cadherin单独预测。结论 在化脓性脑膜炎患儿中脑脊液HBP,VE-cadherin水平异常升高,且是导致化脓性脑膜炎患儿预后不良的危险因素,对小儿化脓性脑膜炎的预后具有较高的预测价值。
相似文献
10.
目的分析非瓣膜型心房颤动(NVAF)患者行射频消融术(RFA)后循环中血小板活化和内皮功能障碍的影响。方法从2018年10月至2019年10月的35例NVAF患者(AF-术前组、AF-术后组)和30例正常窦性心律(NSR对照组)受试者中抽取静脉血样。流式细胞术测定血小板的激活、线粒体跨膜电位(Δψm)去极化以及循环中血小板和
内皮细胞 微颗粒(MPs)。ELISA分析血浆中血管性血友病因子(vWF)和内皮素-1(ET-1)水平。评估NVAF患者PMPs、EMPs与CHA
2 DS
2 -VASc评分的关系。结果与NSR对照组相比,AF-术前组血小板激活和线粒体去极化Δψm明显增加(P=0.0004,P<0.0001)。与AF术前相比,AF-术后组血小板激活和线粒体去极化Δψm明显减弱(P=0.0126,P<0.0001)。AF-术前组PMPs、EMPs、vWF和ET均明显高于与AF-术后或NSR对照组(P均<0.0001)。PMPs数量与CHA
2 DS
2 -VASc评分呈正相关(r=0.6725,P<0.0001),而EMPs数量与CHA
2 DS
2 -VASc评分无显著性差异(r=0.1216,P=0.4864)。结论NVAF可伴有血小板异常活化、凋亡和内皮功能障碍。活化血小板释放的PMPs增加可能与NVAF预后发生血栓栓塞有关。
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