温肺健脾汤治疗支气管哮喘慢性持续期患者临床疗效及对细胞因子、TGF-β1和VEGF水平的影响

目的：探讨温肺健脾汤治疗支气管哮喘(哮喘)慢性持续期患者临床疗效及对细胞因子、转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)影响。方法：选择我院于2019年1月~2020年6月哮喘慢性持续期患者102例,按照随机数字法分为治疗组与对照组,各51例。对照组采用常规西医治疗,治疗组在对照组基础上口服温肺健脾汤。两组疗程12周。比较两组治疗12周总有效率；治疗前与治疗12周肺功能、日间和夜间喘息症状,细胞因子,转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)变化,及不良反应。结果：治疗12周,治疗组总有效率94.12%(48/51),高于对照组72.55%(37/51)(P<0.05)。治疗12周,两组PEF%和FEV1%高于治疗前(P<0.05)；治疗12周,治疗组PEF%和FEV1%高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组日间和夜间喘息症状积分高于治疗前(P<0.05)；治疗12周,治疗组日间和夜间喘息症状积分高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清IL-4和IL17水平低于治疗前而IL-10水平高于治疗前(P<0.05)；治疗12周,治疗组血清IL-4和IL17水平低于对照组而IL-10水平高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清TGF-β1和VEGF水平低于治疗前(P<0.05)；治疗12周,治疗组血清TGF-β1和VEGF水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗期间无明显不良反应。结论：温肺健脾汤治疗哮喘慢性持续期患者疗效明显,且可调节细胞因子水平,降低TGF-β1和VEGF水平。     

肥胖相关新型生物标志物的研究及展望

肥胖是一种体脂过多或分布异常的病理状态，是引发2型糖尿病、代谢症候群、心脑血管疾病、非酒精性脂肪肝，甚至某些类型的癌症等重大疾病的重要诱因。大量研究表明，诸多脂肪因子（adipokines）和肝细胞因子（hepatokines）水平在肥胖时发生显著变化，通过检测此类因子的动态水平可以预测或评估疾病的发生、发展及其并发症情况，并评判其治疗效果。在目前已发现的众多脂肪因子和肝细胞因子中，大量人体和动物研究一致发现在肥胖状态下脂联素（adiponectin）水平下降，而成纤维生长因子21（FGF21）和生长分化因子15（GDF15）则上升。它们不仅可作为肥胖诊断和监控的生物标志物，亦参与了肥胖的病理生理过程，是潜在的治疗靶点。其中脂联素已广泛应用于肥胖相关代谢病的风险评估，而FGF21和GDF15长效类似物或受体激动剂则被用于治疗肥胖相关疾病并且已开始相关的临床试验。文章着重讨论脂联素、FGF21和GDF15在肥胖及其并发症中的地位及其之间的密切关系，并展望这3种新型肥胖生物标志物的研究发展方向和临床应用前景。     

眼科常用英文缩略语名词解释

AMD:年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration)ANOVA:单因素方差分析(one-way analysis of variance)BUT:泪膜破裂时间(breakup time of tear film)DR:糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy)EAU:实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis)EGF:表皮生长因子(epidermal growth factor).     

微小RNA-545-3p对结直肠癌细胞进展的影响研究

目的 研究微小RNA-545-3p在结直肠癌(CRC)进展中的作用和调控机制。方法 正常培养的人结直肠黏膜上皮细胞系NCM460以及人CRC细胞系(HCT-15、HCT-116和HCT-8)分为NCM460组、HCT-15组、HCT-116组和HCT-8组。将miR-545-3p模拟物、模拟物阴性对照、miR-545-3p抑制剂、抑制剂阴性对照和血管内皮生长因子A(VEGFA)过表达载体、miR-545-3p模拟物和VEGFA过表达载体分别转染至HCT-116细胞，分别为miR-545-3p mimic组、mimic-NC组、miR-545-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、mimic-NC+VEGFA组、miR-545-3p mimic+VEGFA组。以实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测CRC患者癌组织和细胞系中miR-545-3p和VEGFA的表达水平。以细胞计数法-8(CCK-8)检测细胞增殖能力；以Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力；以原位末端标记(TUNEL)法检测细胞的凋亡；以蛋白质印迹(Western blot)法检测B淋巴...     

PC对CIA小鼠关节的保护作用研究

目的：研究蛋白C(PC)对胶原诱导的关节炎（CIA）的影响及其是否通过内皮细胞蛋白C受体（EPCR）通路发挥作用。方法：构建CIA小鼠模型，并随机分为CIA模型组和CIA+PC组。CIA+PC组预防性给予PC,CIA模型组不做任何处理。应用量化评分评估PC对足肿胀的缓解程度；Micro-CT、HE染色、甲苯胺蓝染色观察小鼠骨/软骨破坏情况；双重免疫荧光法检测EPCR在小鼠滑膜组织中的表达情况；应用siEPCR腺病毒载体干扰EPCR蛋白表达，观察其对PC作用的影响。结果：PC干预CIA小鼠后，小鼠的临床评分降低，足爪肿胀程度减轻，骨侵蚀缓解；在CIA小鼠和DBA1小鼠的关节滑膜组织中检测到EPCR表达，且CIA小鼠EPCR表达明显低于DBA1小鼠。PC+siEPCR腺病毒载体干预CIA小鼠后，CIA小鼠临床评分无明显降低，关节症状未得到有效缓解。结论：PC可改善CIA小鼠的关节症状，进而缓解CIA疾病进展。而siEPCR可逆转PC的这种保护作用，因此PC缓解CIA疾病进展依赖于EPCR蛋白表达。     

关注息肉状脉络膜病变的治疗

息肉状脉络膜病变(PCV)目前被归类为新生血管性年龄相关性黄斑病变(nAMD)的一个亚型, 但PCV的临床表现和治疗预后与nAMD有显著差异。鉴于PCV在亚洲人群中有较高的发病率, 眼底专家推行了多项随机对照临床试验用于研究针对PCV的有效和经济适用的治疗方案, 并为PCV患者的诊治提供1级循证医学证据。本文从PCV治疗中存在的一些问题入手进行探讨, 希望对未来治疗该疾病的方向引发一些思考。     

糖尿病视网膜病变中视网膜内皮细胞功能障碍的研究进展北大核心

视网膜内皮细胞(REC)是参与糖尿病视网膜病变和许多眼部疾病的主要细胞类型之一。视网膜微血管系统有助于血-视网膜屏障的维持,这对正常的视功能至关重要。REC的改变在视网膜疾病的发生发展中起着关键作用。高血糖是糖尿病微血管损伤的重要原因,通过不同的机制导致REC功能障碍,包括向衰老表型改变、迁移和增殖能力增强、炎性凋亡等,最终导致无细胞毛细血管及病理性新生血管形成。本文对糖尿病视网膜病变中REC的功能障碍作一综述。     

血清血管内皮生长因子水平与结肠癌患者腹腔镜手术后复发的相关性

目的观察血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在结肠癌患者中的表达,并分析其与结肠癌腹腔镜手术后复发的关系。方法前瞻性选择2018年6月至2019年3月于河南科技大学第二附属医院接受结肠癌腹腔镜手术治疗的92例结肠癌患者为研究对象,患者均在该院接受治疗并获得24个月随访,观察并记录结肠癌患者随访期间复发情况并分组,分为复发组与未复发组,调查并比较两组患者基线资料及入院时血清VEGF水平,分析血清VEGF水平与结肠癌患者腹腔镜手术后复发的关系。结果腹腔镜手术后24个月,92例患者中13例疾病复发,占14.13%,79例未复发,占85.87%;复发组入院时血清VEGF水平高于未复发组,差异有高度统计学意义(P<0.001);组间其他资料对比,差异无统计学意义(P>0.05);经Logistic回归分析结果显示,入院时血清VEGF过表达是结肠癌患者腹腔镜手术后复发的影响因子(OR>1,P<0.05);血清VEGF预测结肠癌患者腹腔镜手术后复发的AUC为0.867,具有一定预测价值,且血清VEGF的Cut-off值取374.215 pg/mL时,可获得最佳预测值。结论血清VEGF过表达与结肠癌患者腹腔镜手术后复发存在一定联系。     

健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究＊

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells），Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial growth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）；PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。