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1.
埃克替尼联合抗血管药物一线治疗EGFR突变晚期肺腺癌的单中心研究 《首都医科大学学报》2022,43(2):289-293
目的 观察埃克替尼联合抗血管药物一线治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变晚期肺腺癌的治疗效果和不良反应。方法 选取首都医科大学宣武医院胸科2018年6月1日至2019年12月31日期间,37例EGFR突变晚期肺腺癌的患者。采用埃克替尼(125 mg/次,3 次/d)联合贝伐单抗(7.5 mg/kg,1次/3周);或埃克替尼(125 mg/次,3 次/d)联合安罗替尼(10~12 mg 1次/d,第1~14天),均21 d为1个周期,至疾病进展或出现严重的不良反应后终止。中位随访时间14.5(9.2~30.8)个月。结果 本组患者中,62.2%(23/37)达到部分缓解,37.8% (14/37) 达到疾病稳定。客观有效率为62.2%(23/37),疾病控制率为100%(37/37)。中位疾病无进展时间为17.9个月(95% CI:10.292~25.508)个月。1年生存率为83.8%,18个月生存率为81.1%。多因素Cox回归分析结果显示,肝转移和脑转移对患者的PFS有明显影响(P<0.05)。最常见不良反应为皮疹(43.2%, 16/37)和腹泻(21.6%, 8/37)。结论 埃克替尼联合抗血管药物是一种有效且安全的一线治疗EGFR突变晚期肺腺癌的方案。 相似文献
2.
目的 探讨不同时期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清诱饵受体3(DcR3)、凋亡抑制蛋白(Survivin)表达水平及临床意义。方法 选取2018年9月—2019年12月本院收治的92名COPD患者为研究对象,其中稳定型COPD 50例,急性加重期COPD 42例;同期本院健康体检者88例为对照组。测定各组研究对象血清DcR3、Survivin水平及肺功能指标。 与对照组[DcR3(106.54±48.35)pg/mL,Survivin(98.85±26.59)pg/mL]比较,稳定期组和急性加重期组血清DcR3[(395.23±123.85)pg/mL,(1 248.81±213.59)pg/mL]、Survivin [(267.54±84.69)pg/mL,(1 233.95±307.26)pg/mL]水平升高;与稳定期组比较,急性加重期组血清DcR3、Survivin水平升高。与对照组比较,稳定期组和急性加重期组FEV1%、FEV1 /FVC、DLCO%水平降低(P<0.001);与稳定期组比较,急性加重期组FEV1%、FEV1 /FVC、DLCO%水平降低(P<0.001)。随着低氧血症严重程度的增加,COPD患者血清DcR3、Survivin水平逐渐增加(P<0.001)。多因素logistics回归分析显示,高水平DcR3、Survivin、IL-12、hs-CRP为COPD病情的危险因素(P<0.001)。DcR3、Survivin与FEV、FEV1 /FVC呈负相关,与IL-12、TNF-α、hs-CRP呈正相关(P<0.001)。 COPD稳定期、急性加重期患者血清DcR3、Survivin表达水平升高,且DcR3、Survivin与COPD病情严重程度呈正相关。 相似文献
3.
刘振华汤可立陈根张帅民杨生鹏刘衍黄建钊张毅 《实用器官移植电子杂志》2022,(6):516-520
目的探讨肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者使用程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)单克隆抗体治疗后再行肝移植(liver transplantation,LT)治疗的安全性。方法回顾性分析2019年1月至2022年6月5例在贵州省人民医院器官移植科行肝移植治疗并规律随访的患者临床资料与生存情况,并收集2018年以来的文献相关资料,重点观察急性排斥反应及肿瘤复发情况。结果5例肝移植术式均为原位经典全肝移植,中位随访时间为12个月,无急性排斥反应发生,无肿瘤复发病例。8篇文献报道了38例患者,其中7例出现急性排斥反应,发生率为18.42%(7/38),其中2例移植物丧失导致死亡,病死率为5.26%(2/38)。2例出现肿瘤复发,复发率为5.55%(2/38)。结论HCC患者等待肝移植手术期间使用PD-1抑制剂作为桥接治疗可使部分患者获益,但也存在少数患者术后发生急性排斥反应甚至移植物丧失导致死亡的风险。 相似文献
4.
目的 研究沉默NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family, pyrin domain containing protein 3,NLRP3)基因对大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMEC)经促炎剂脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)诱导产生炎症因子的影响,及NLRP3炎症小体信号通路是否在BMEC经促炎剂作用形成的脑小血管病细胞模型中发挥作用。方法 体外提取雄性Wistar大鼠BMEC并鉴定内皮细胞的形态和纯度。将正常培养的BMEC分为空白对照组和LPS+ATP组,利用蛋白质印迹法和实时聚合酶链反应检测NLRP3炎症小体及下游炎症因子胱天蛋白酶(Caspase)-1的表达,采用独立样本t检验进行组间比较;采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)分子对BMEC内的特定基因NLRP3进行沉默,将siRNA NLRP3和siRNA质粒阴性对照分别转染BMEC后,再... 相似文献
5.
6.
目的探讨胸部孤立性纤维性肿瘤(SFT)的多层螺旋CT影像学表现与组织标本人表皮生长因子受体2(CerbB-2)表达的相关性。方法收集手术治疗的SFT的34例患者临床资料,术前均行多层螺旋CT检查,切除肿瘤组织标本采用免疫组织化学SP法对CerbB-2表达进行检测,分析结果。结果在多层螺旋CT下肿瘤形态13例(38.24%)为圆形或椭圆形、18例(52.94%)为不规则形、3例(8.82%)为分叶状,30例(88.24%)肿瘤组织边缘清晰、4例(11.76%)边缘不清,12例(35.29%)CT平扫及强化扫描肿瘤密度均均匀,22例(64.71%)平扫和强化扫描不均匀有不规则钙化或病灶坏死。肿瘤最大直径4.72~22 cm,平均为(13.34±4.36)cm,肿瘤实质平扫CT值(35.79±8.33)HU,肿瘤实质增强CT值(66.47±21.56)HU,静脉期最大强化率(vCER)(155.24±45.72)%。26患者切除肿瘤组织中CerbB-2表达阳性,阳性率为76.47%,其中弱阳性7例、中等阳性11例、强阳性8例。瘤细胞密度(438.95±103.47)个,肿瘤实质血管数(2.41±0.74)条。患者多层螺旋CT检查所示的肿瘤直径、肿瘤平扫及增强扫描CT值、静脉期vCER不同时CerbB-2表达阳性率明显不同,比较差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示患者多层螺旋CT检查所示肿瘤直径、肿瘤平扫及增强扫描CT值、静脉期vCER值与肿瘤组织中CerbB-2表达阳性率之间有正相关性(P<0.05)。结论胸部SFT在多层螺旋CT下主要表现为边缘清晰、不均匀强化的圆形或椭圆形包块,组织CerbB-2表达阳性率高。多层螺旋CT影像学指标与肿瘤组织CerbB-2蛋白有密切相关性。 相似文献
7.
目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体 γ (PPAR-γ) 过表达对大鼠肾缺血再灌注 (RI/ R) 损
伤的保护作用, 并探讨其作用机制。 方法 将 40 只 SD 大鼠随机分为对照组、 RI/ R 模型组、 RI/ R + LV 组
和 RI/ R + PPAR-γ 组, 10 只/ 组, 采用手术阻断双侧肾动脉血流构建 RI/ R 损伤模型; RI/ R + PPAR-γ 组于
恢复再灌注前经尾静脉注射 PPAR-γ 重组慢病毒载体, RI/ R + LV 组注射含有空质粒的慢病毒载体, RI/ R
模型组注射等量生理盐水。 再灌注结束后, 通过 HE 和 Masson 染色观察肾组织病理改变; 全自动生化分析
仪检测尿蛋白、 血肌酐 ( Scr)、 血尿素氮 ( BUN) 水平; ELISA 法检测血清和肾组织肿瘤坏死因子 α
(TNF-α)、 白介素 6 ( IL-6) 含量; RT-PCR 检测肾组织 PPAR-γ mRNA 表达; 蛋白质印迹法检测肾组织
PPAR-γ、 转化生长因子 β (TGF-β)、 α 平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、 纤维连接蛋白 (FN) 以及凋亡相关蛋
白 Bax、 Bcl-2、 caspase-3、 Cleaved caspase-3、 caspase-9、 Cleaved caspase-9 表达。 结果 与对照组比较, RI/
R 模型组 PPAR-γ 水平降低 (P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved caspase-3 /
caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平升高 (P< 0. 05)。 与 RI/ R 模型组比较,
RI/ R + PPAR-γ 组 PPAR-γ 水平升高 ( P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved
caspase-3 / caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平降低 (P< 0. 05)。 结论 过表
达 PPAR-γ 可通过减少促炎细胞因子释放, 改善肾纤维化而减少 RI/ R 损伤。 相似文献
8.
目的 探究血清Toll样受体4(TLR4)、髓样细胞触发受体1(TREM1)在烧伤感染患者血清中的表达情况及诊断价值。方法 收集78例烧伤科住院病例为研究对象(研究组),同期健康体检者80例作为对照(对照组);研究组分为3个亚组:脓毒症患者为重症感染组(n=18)、局部感染为局部感染组(n=37)、单纯烧伤未发生感染为未感染组(n=23)。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中TLR4、TREM1水平;Pearson分析烧伤患者血清中TLR4与TEEM1的相关性;绘制受试者工作特性曲线(ROC曲线)分析TLR4、TEEM1对烧伤患者感染的诊断价值。结果 与对照组相比,研究组血清中TLR4、TREM1水平升高(P<0.05)。与重症感染者相比,局部感染者、未感染组血清中TLR4、TREM1水平降低(P<0.05);与局部感染者相比,未感染组血清中TLR4、TREM1水平降低(P<0.05)。Pearson分析烧伤患者血清中TLR4与TREM1呈正相关(r=0.526,P<0.05)。ROC曲线显示,血清TLR4、TREM1水平预测烧伤患者感染的ROC曲线下面积分... 相似文献
9.
目的:探讨表皮生长因子蛛毒素受体7 穿膜结构域蛋白1(ELTD1)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达、甲基化水 平及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法:通过公共数据库分析ccRCC 组织中ELTD1 表达和甲基化的差异水平,探讨 ELTD1 表达水平与患者临床病理特征和预后的相关性。通过TIMER2.0 数据库评估ccRCC 免疫细胞浸润,筛选ELTD1 相关免疫 检查点基因,进行GO 功能和KEGG 通路富集分析,通过基因共表达分析、筛选与ELTD1 相关的基因。结果:与癌旁组织比较,ELTD1 在ccRCC 组织中呈高表达(P<0.05)。TCGA-KIRC 队列中,ELTD1 的甲基化水平与其表达呈负相关(R=-0.37,P<0.01)。 ELTD1 转录表达在ccRCC 患者年龄、T 分期、M 分期、临床分期及病理分级组间存在显著差异(均P<0.01),且高表达ELTD1 与较 长的OS 和PFS 密切相关(HR=0.55、0.63,均P<0.01),ELTD1 高表达是ccRCC 的独立保护因素。ELTD1 表达与B 细胞、CD4+ T 细 胞、CD8+ T 细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞的免疫浸润呈显著负相关(R=-0.16、-0.27、-0.25、-0.31、-0.27,均P<0.01)。GO 功能和 KEGG 通路富集分析结果显示,血管生成及肿瘤相关信号通路在ELTD1 高表达表型中显著富集(均P<0.01)。ELTD1 共表达基因 的生存分析提示,其肿瘤抑制作用与共表达网络有关。结论:ELTD1 在ccRCC 组织中高表达和低甲基化是患者预后良好的指标,且与免疫浸润相关。 相似文献
10.