儿童直立倾斜试验的临床分析

目的探讨儿童直立倾斜试验(HUTT)阳性率,并且通过HUTT拟诊为自主神经介导性晕厥的晕厥患儿及拟诊为慢性直立不耐受的非晕厥患儿的疾病构成及疾病比例。方法将2007年8月至2015年12月于河北医科大学第二医院儿科心血管专业拟诊为自主神经介导性晕厥的患儿分为晕厥组,将拟诊为慢性直立不耐受的患儿列入非晕厥组,对患儿行HUTT。结果晕厥组HUTT阳性率为60.6%,非晕厥组HUTT阳性率为57.6%。晕厥组112例患儿,其中血管迷走性晕厥39例(39/112),体位性心动过速综合征35例(35/112),直立性高血压13例(13/112),直立性低血压1例(1/112),直立不耐受8例(8/112),不明原因晕厥26例(26/112);非晕厥组109例患儿,其中体位性心动过速综合征43例(43/109),血管迷走性晕厥22例(22/109),直立性高血压8例(8/109),直立性低血压4例(4/109),直立不耐受9例(9/109),诊断不明确30例(30/109)。结论 HUTT是诊断自主神经介导性晕厥及慢性直立不耐受的必要及有效方法。血管迷走性晕厥是自主神经介导性晕厥最常见疾病,慢性直立不耐受中最常见疾病为体位性心动过速综合征。     

乳糖酶治疗儿童腹泻继发乳糖不耐受的疗效与安全性的系统评价

目的评价乳糖酶治疗儿童腹泻继发乳糖不耐受的疗效与安全性,为儿童腹泻继发乳糖不耐受合理用药提供循证医学依据。方法计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane library、CBM、CNKI、VIP、Wanfang数据库,检索时间均为建库至2019年1月。由2位研究员按照纳入标准和排除标准独立筛选文献、提取数据及评价文献质量并进行交叉核对后,运用RenMan 5.3统计软件进行Meta分析。结果共纳入9项随机对照研究,患者总数1296例,对照组643例,试验组653例。对照组采用口服补液、补锌、口服蒙脱石散等常规对症治疗,试验组在常规治疗的基础上,加用口服乳糖酶制剂治疗。结果显示:①乳糖不耐受发生率与年龄成反相关性,年龄越小,发生率越高;②不同病因的乳糖不耐受发生率不同,轮状病毒感染者引起乳糖不耐受比例最高;③Meta分析结果显示试验组治疗后显效率明显优于对照组(RR=1.64,95%CI 1.40～1.91,P <0.05),总有效率也明显优于对照组(RR=1.43,95%CI 1.26～1.61,P <0.05),治疗疗程明显缩短(MD=-1.99,95%CI-2.93～-1.04,P<0.05)。结论乳糖酶治疗治疗儿童腹泻继发乳糖不耐受可提高临床疗效,缩短治疗疗程。但受纳入研究数量和质量的限制,尚有待于大样本、多中心、高质量研究进一步加以论证。     

Biolog微生物鉴定系统对鼠疫菌弱毒株及其噬菌体耐受株的鉴定比较研究

目的应用Biolog微生物鉴定系统鉴定比较鼠疫菌弱毒株(614F株)及其耐受菌株(R-2-12、R-2-51和R-2-56)生化、营养等表型特征。方法参照Biolog微生物鉴定系统标准规程A,使用Retro Spect’ s分析软件进行分析。结果利用Biolog微生物鉴定系统Gen III鉴定板检测显示,鼠疫菌614F株及其耐受菌株(R-2-56)不能发酵麦芽糖、密二糖、鼠李糖; 614F株L-脯氨酸反应阳性,而614F株耐受中间代R-2-12、R-2-51株和耐受株R-2-56 L-脯氨酸反应阴性; 614F株氨曲南反应阴性,而614F株耐受中间代R-2-12、R-2-51株和耐受株R-2-56氨曲南反应阳性。结论 614F株与其耐受菌株(R-2-12、R-2-51、R-2-56)比较生化表型无改变,但营养特征(脯氨酸)反应和抗生素(氨曲南)反应有差别。提示鼠疫菌弱毒菌614F株耐受株在耐受过程中营养需求和抗生素的抗性发生改变。     

通腑饮对不同腹内压腹腔高压症大鼠血清TNF-α、IL-6、内毒素水平及预后的影响

目的探讨通腑饮对不同腹内压腹腔高压症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素水平及预后的影响。方法随机将健康成年SD雄性大鼠分为低腹内压通腑饮组、高腹内压通腑饮组、低腹内压组、高腹内压组,每组20只。低腹内压2组造模腹内压为20mm Hg(1 mm Hg=0. 133 kPa),高腹内压2组造模腹内压为25 mm Hg,均持续48 h。造模后,低腹内压通腑饮组和高腹内压通腑饮组给予通腑饮方灌肠,低腹内压组和高腹内压组给予等温生理盐水灌肠,均5 m L/次,每6 h 1次,至大鼠死亡或造模后48 h。检测4组大鼠灌肠前及灌肠12 h、24 h、48 h血清TNF-α、IL-6和内毒素水平,并采用Kaplan-Meier生存曲线分析比较4组大鼠48 h生存预后情况。结果灌肠前,低腹内压2组和高腹内压2组组内血清TNF-α、IL-6和内毒素水平比较差异均无统计学意义(P均0. 05),但高腹内压2组血清TNF-α、IL-6和内毒素水平均明显高于低腹内压2组(P均0. 05)。灌肠12 h、24 h、48 h,低腹内压通腑饮组和高腹内压通腑饮组血清TNF-α、IL-6和内毒素水平均明显低于灌肠前(P均0. 05);低腹内压组和高腹内压组血清TNF-α、IL-6和内毒素水平均明显高于灌肠前(P均0. 05),且高腹内压组均明显高于低腹内压组(P均0. 05)。低腹内压通腑饮组、高腹内压通腑饮组、低腹内压组和高腹内压组48 h生存率分别为90%,60%,50%和35%,低腹内压通腑饮组大鼠48h生存率明显高于其余3组(P均0. 05),而其余3组间比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论腹内压与腹腔高压症大鼠预后相关,通腑饮可减轻腹腔高压症大鼠炎症反应,其更适用于病情较轻的腹腔高压症治疗。     

紫萁贯众单体成分对小鼠SIRS模型的保护作用

目的:建立小鼠全身炎症反应综合征(SIRS)模型,探索紫萁贯众醇提取物中单体成分对羟基苄叉丙酮(4-hydroxybenzylideneacetone,HBAc),3,4-二羟基苄叉丙酮(3,4-dihydroxybenzylideneacetone,DHBAc)对SIRS模型小鼠的保护作用及机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,HBAc,DHBAc低、中、高剂量(25,50,100μg·kg~(-1))组。预防给药7 d后腹腔注射脂多糖(LPS),造模5 h后检测小鼠肛温、呼吸频率、白细胞、血小板计数、白细胞分类、糖脂代谢以及肺组织炎症因子和炎症相关蛋白磷酸化情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠腹腔注射LPS(6 mg·kg~(-1))可致小鼠呼吸频率降低(P0.05),体温明显降低(P0.01),外周血白细胞数和单核细胞百分比增加(P0.01),血小板减少(P0.01),血糖水平降低(P0.05),肺组织中白细胞介素-1β分泌增多(P0.01)。与模型组比较,HBAc,DHBAc均明显增加动物呼吸频率,升高动物体温,降低外周白细胞水平以及单核细胞百分比(P0.05,P0.01),并显著升高血糖水平(P0.05,P0.01),减少肺组织中白细胞介素-1β的分泌(P0.01)。结论:腹腔注射LPS致小鼠SIRS模型成立,HBAc,DHBAc对LPS致小鼠SIRS模型有一定的保护作用,可能通过IκB,c-JUN通路发挥抗炎作用。     

脓毒症患者肠道细菌紊乱与PCT、D-乳酸、内毒素水平的相关性

目的:分析脓毒症患者肠道细菌紊乱与PCT、D-乳酸、内毒素水平的相关性。方法:选取2020年1月－2021年1月台州市中心医院收治的脓毒症患者56例设为脓毒症组,另选取同期体检的健康志愿者30名设为健康组做对照。粪便检测研究对象肠道菌群情况,酶联免疫吸附法评价疾病严重程度,对脓毒症患者肠道细菌紊乱与PCT、D-乳酸、内毒素相关性进行分析,探究脓毒症患者肠道细菌紊乱与PCT、D-乳酸、内毒素的相关性。结果:与健康组比较,脓毒症组患者肠道菌群失调率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与轻度脓毒症患者比较,重度脓毒症患者肠道菌群失调率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与健康组比较,脓毒症组PCT、D-乳酸、内毒素水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。PCT正相关于D-乳酸(r=0.781;P=0.001);PCT正相关于内毒素(r=0.696;P=0.001);D-乳酸正相关于内毒素(r=0.670;P=0.001)。结论:PCT、D-乳酸、内毒素与脓毒症患者肠道细菌紊乱具有相关性,对脓毒症患者肠道细菌紊乱的治疗有一定指导作用。     

电针预处理对MCAO大鼠脑保护机制的研究进展

卒中因高发病率、高致残率的特点,近年来越来越多地受到重视。电针预处理可诱导缺血性卒中后脑缺血耐受。该文将从减轻炎症反应、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡和自噬、抗氧化应激、维持血脑屏障完整性5方面入手,总结归纳现有文献中电针预处理对大脑中动脉阻塞模型(MCAO)大鼠作用机理,为今后电针预处理在临床的应用提供科学基础,以充分发挥其医学价值。     

基于病程变化研究的阳明腑实证动物模型探索

目的探索符合阳明腑实证病程变化研究的动物模型。方法实验大鼠按随机数字法分为正常组(8只)、模型高剂量组(14只)、模型中剂量组(12只)、模型低剂量组(10只)、治疗组(10只)。除正常组外,其余各组大鼠用附子、干姜、肉桂水煎剂灌胃[20 g/(kg·天)],正常组灌等量蒸馏水。实验第13日给予大鼠自身粪便混悬液灌胃,2 ml/只,2次/日,禁食不禁水。实验第15日正常组腹腔注射生理盐水,模型高剂量组腹腔注射脂多糖7 mg/kg,模型中剂量组注射5 mg/kg,模型低剂量组注射3 mg/kg,治疗组注射5mg/kg,造模成功后治疗组予以大承气汤(8.5 g/kg)每日2次灌胃,所有大鼠5天后处死。通过观察其体温、死亡率、白细胞计数、血浆LPS、小肠组织IL-6的含量,综合评价适合阳明腑实证病程研究的动物模型LPS适宜的注射剂量。结果造模成功后模型组、治疗组较正常组体温及血浆LPS含量均明显升高(P<0.05),模型组中IL-6含量与正常组比较具有显著性差异(P<0.05),造模成功第5日模型中剂量组白细胞、中性粒细胞显著升高(P<0.05),模型组淋巴细胞明显下降(P<0.05)。结论综合实验大鼠体温、白细胞分类计数、死亡率、LPS含量及IL-6含量等因素综合考量,认为LPS注射剂量为5 mg/kg条件下造成的阳明腑实小肠热盛证动物模型有明显的疾病特征的同时可以耐受5日的病程观察期,可为该病病程变化研究提供有效数据。     

基于内毒素血症探讨皂术茵陈方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响

目的基于内毒素血症探讨皂术茵陈方防治非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的影响及其作用机制。方法采用随机数字表法将40只大鼠分为5组,即正常组、模型组、皂术茵陈方组、盐酸吡格列酮组及培菲康组,每组8只。除正常组外,其余32只大鼠采用高脂饮食16周建立大鼠NASH模型,在造模第9周开始,皂术茵陈方组给予皂术茵陈方水提液60 mg/(kg·d)灌胃,盐酸吡格列酮组给予盐酸吡格列酮10 mg/(kg·d)灌胃,培菲康组给予培菲康210 mg/(kg·d)灌胃,正常组及模型组均给予双蒸水10 mL/(kg·d)灌胃,共治疗8周。第16周末经腹主动脉取血,生化法检测肝组织甘油三酯(TG)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。终点显色法检测血浆内毒素(LPS)含量。ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6等炎症因子的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织显示出典型的NASH组织学特征,出现重度脂肪变性,不同程度的炎细胞浸润和坏死灶。大鼠肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平均有不同程度的增高(P0.05,P0.01)。经皂术茵陈方干预后,肝细胞脂肪变性、炎症浸润较模型组减轻,大鼠肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平较模型组有不同程度的下降(P0.05,P0.01)。结论皂术茵陈方能显著降低肝脏TG含量、血浆LPS水平,肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的表达。提示皂术茵陈方治疗NASH的作用机制与改善内毒素血症,减少内源性LPS产生、降低炎症因子的表达有关。     

Er:YAG激光联合牙周基础治疗对牙周炎患者病灶区相关指标及红白美学的影响

目的:分析Er:YAG激光联合牙周基础治疗对牙周炎患者牙周指标、龈沟液内炎性因子和内毒素(LPS)含量及红白美学效果的影响。方法:选取2015年12月-2018年12月在北部战区总医院和沈阳市口腔医院接受治疗的慢性牙周炎患者80例,随机分成对照组和观察组。对照组:40例,行牙周基础治疗;观察组:40例,在对照组基础上行Er:YAG激光治疗;观察两组患者临床疗效、出血指数(BI)、探针深度(PD)、菌斑指数(PLI)、临床附着丧失(CAL)及龈沟内液白细胞介素-21(IL-21)、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)含量及红白美学效果。结果:观察组和对照组患者总有效率分别为92.50%、77.50%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后8周,观察组患者PLI、PD、BI及CAL较治疗前、对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后8周,观察组患者龈沟液内TNF-α、IL-17、IL-21及LPS含量较治疗前、对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后8周,观察组患者WES、PES及PES/WES评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Er:YAG激光联合牙周基础治疗可显著缓解患者临床症状,降低牙周炎症反应程度,提升患牙红白美学效果,改善其生活质量。