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1.
目的:探究辅助性Th17(helper T17, Th17)细胞对链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导MIN6细胞凋亡的影响。方法:取5~6周龄的C57BL/6雄性小鼠的脾脏,体外诱导分化Th17细胞5 d。取生长状态良好的MIN6细胞,单独使用STZ(2.65 μg/mL)或Th17细胞(1︰1)处理以及用STZ处理MIN6细胞24 h后再与Th17细胞共培养24 h。采用CCK-8试剂盒检测MIN6细胞活力;Hoechst和TUNEL双染检测MIN6细胞凋亡;Western Blot法检测cleaved-caspase-3蛋白表达水平。结果:STZ或Th17细胞单独处理的MIN6细胞,细胞活性降低,细胞凋亡增多,cleaved-caspase-3蛋白表达水平升高;经STZ处理24 h后与Th17共培养的MIN6细胞,较单独处理组而言,细胞活性明显降低,细胞凋亡显著增多,cleaved-caspase-3蛋白表达水平升高明显。结论:STZ和Th17细胞均可诱导MIN6细胞凋亡;Th17细胞可加重STZ诱导的MIN6细胞凋亡。 相似文献
2.
目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的1型与2型糖尿病大鼠周围神经病变的区别。方法 SD大鼠分组,每组各10只,腹腔注射STZ建立1型糖尿病(T1DM)模型;高脂高糖饲养6周后按体质量35 mg/kg单次腹腔注射STZ建立2型糖尿病(T2DM)模型;设立正常对照(Con)组。检测不同时间点大鼠的体质量、血糖水平。成模8周后,电子Von Frey仪检测机械痛阈值,热水甩尾试验检测甩尾潜伏期,并取坐骨神经进行病理形态学检查。结果成模后第1、8周,与对照组及T2DM组相比,T1DM组大鼠的体质量显著下降(P0. 01); T1DM组与T2DM组的血糖均显著高于对照组(P0. 01); DM组的甩尾潜伏期均较对照组延长(P0. 01),T2DM组较T1DM组延长更显著(P0. 05)。DM组的机械痛阈值均较对照组显著降低(P0. 01),T2DM组较T1DM组降低更明显(P0. 01); DM组大鼠的坐骨神经有髓神经纤维排列紊乱,轴索肿胀或皱缩,髓鞘密度不均匀,空泡变性,部分神经纤维髓鞘脱失; T2DM组的神经损害程度较T1DM严重。结论 STZ诱导的2型糖尿病大鼠的周围神经病变程度严重于1型糖尿病大鼠。 相似文献
3.
文题释义:
1,25(OH)2D3:维生素D3是胆固醇的衍生物,其活性形式有25-羟维生素D3[25(OH)D3]和1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]两种,其中1,25-二羟维生素D3活性更高。体内的维生素D3无生物活性,它首先在肝脏被25-羟化酶催化为具有一定生物活性的25(OH)D3,然后在肾近端小管1α-羟化酶的催化下生成活性更高的1,25(OH)2D3,1,25(OH)2D3在肾脏具有促进肾小管对钙、磷的重吸收,尿钙、磷排出量减少等方面作用。MicroRNA-130b:microRNA(miRNA)是一种内源性小分子RNA,由21-25个核苷酸组成,可通过与靶基因mRNA的3’UTR或者CDS序列配对,促进mRNA的降解或抑制其翻译,从而抑制靶基因的表达,其中MicroRNA-130b与多脏器的多种病变有关,在糖尿病的进程中MicroRNA-130b与早期肾脏损伤具有一定的关系,可能成为糖尿病患者早期肾脏损害以及肾脏损害严重程度的新的生物学标志。
背景:1,25(OH)2D3在糖尿病肾病的发展过程中发挥着重要调节作用。
目的:探索1,25(OH)2D3对糖尿病肾病大鼠肾脏组织MicroRNA-130b及转化生长因子β1表达的影响作用。
方法:实验方案经新疆医科大学动物实验中心动物实验伦理委员会批准。将25只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病+1,25(OH)2D3组、糖尿病肾病+花生油组,后2组分别给予骨化三醇(即1,25(OH)2D3,活性维生素D3) 0.03 μg/(kg • d)治疗、花生油对照处理。37 d后采集标本,以实时聚合酶链式反应(RT-PCR)、Western blot及免疫组织化学方法检测大鼠肾脏组织转化生长因子β1的表达;RT-PCR检测MicroRNA-130b的表达;采用苏木精-伊红及Masson染色对大鼠肾脏形态结构及纤维化程度进行分析。
结果与结论:①RT-PCR结果显示,糖尿病肾病+1,25(OH)2D3组及糖尿病肾病+花生油组MicroRNA-130b的表达明显低于正常对照组(P < 0.01),糖尿病肾病+1,25(OH)2D3组明显高于糖尿病肾病+花生油组(P < 0.01);②RT-PCR、Western blot、免疫组织化学及病理结果显示,糖尿病肾病+1,25(OH)2D3组及糖尿病肾病+花生油组转化生长因子β1 mRNA和蛋白的表达、大鼠肾脏组织结构紊乱及纤维化程度明显高于正常对照组(P < 0.01),糖尿病肾病+1,25(OH)2D3组明显低于糖尿病肾病+花生油组(P < 0.01);③结果说明,糖尿病肾病大鼠肾脏MicroRNA-130b表达水平下降,转化生长因子β1 mRNA及蛋白表达水平升高,肾脏组织结构紊乱及纤维化程度严重;1,25(OH)2D3可上调糖尿病肾病大鼠肾脏MicroRNA-130b的表达水平,同时还可下调糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子β1的表达水平,改善肾脏组织结构紊乱及纤维化程度。ORCID: 0000-0002-5676-5016(刘玥彤)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 相似文献
4.
伊维菌素缓释注射液的制备工艺及在绵羊体内药代动力学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的制备伊维菌素缓释注射液,采用HPLC法测定绵羊血浆中伊维菌素的质量浓度并进行药代动力学研究。方法 (1)以伊维菌素为原料,用质量分数为2%的硬脂酸铝蓖麻油作为溶剂,制备伊维菌素缓释注射液。(2)采用HPLC法检测血浆中伊维菌素的质量浓度。色谱柱:Zirchrom C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm);流动相:甲醇-水(92∶8);流速:1.0mL·min~(-1);柱温:40℃;检测波长:245nm;苏丹Ⅲ为内标。结果 (1)制备得到黄色、澄明油状的伊维菌素缓释注射液。(2)伊维菌素质量浓度在2.0~20.0和20.0~200.0ng·mL~(-1)范围内线性良好(r分别为0.997 7和0.999 3)。最低检测质量浓度为1.8ng·mL~(-1)。样品平均回收率为101.8%。日内、日间精密度的RSD值均小于5%。绵羊皮下注射伊维菌素10mg·kg~(-1)后,其主要药动学参数:t_(max)=8.0d,C_(max)=82.3ng·mL~(-1),AUC=3 642ng·d·mL~(-1),MRT=45.9d。结论 (1)采用生物体较难吸收的蓖麻油作为溶剂,可以起到长期缓释的目的,缓释作用达4个月。(2)HPLC法简单、准确、可靠,适用于伊维菌素的血药质量浓度分析及药代动力学研究。 相似文献
5.
《中药药理与临床》2020,(2):145-149
目的:观察金钗石斛总生物碱对散发型老年痴呆动物脑内胰岛素信号的影响。方法:采用双侧侧脑室注射链脲佐菌素制备大鼠散发型老年痴呆模型,空白对照组大鼠侧脑室注射溶媒。术后动物分为:模型对照组、金钗石斛总生物碱20 mg/kg、40 mg/kg组,另设空白对照组、空白+总生物碱(40 mg/kg)组。治疗组大鼠灌胃相应剂量的总生物碱,空白对照和模型对照组大鼠灌胃等体积蒸馏水,每天1次,连续28 d。灌胃结束前6 d采用Morris水迷宫检测大鼠行为学功能;麻醉处死大鼠并收集大脑,HE染色观察海马神经元形态及数量,Western blot法检测海马胰岛素受体(IR)、胰岛素底物-1(IRS-1)、蛋白激酶B(Akt)的蛋白表达水平及磷酸化程度。结果:水迷宫结果提示,与空白对照组大鼠相比,模型对照组大鼠逃避潜伏期明显延长;与模型对照组相比,给予金钗石斛总生物碱后大鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.01)。HE染色发现模型对照组大鼠海马CA3区神经元层次减少、排列紊乱、细胞深染,且神经元密度下降;给予金钗石斛总生物碱后部分改善了神经元的形态并提高了神经元密度(P<0.01)。模型对照大鼠海马组织IR的磷酸化水平较空白对照组大鼠明显下调,而IRS和Akt的磷酸化水平则显著下调,给予金钗石斛总生物碱40 mg/kg后显著上调了IR磷酸化、下调了IRS和Akt的磷酸化水平(P<0.01)。结论:金钗石斛总生物碱能减轻链脲佐菌素所致痴呆大鼠学习记忆功能的损害,可能与调节脑内异常的IR/IRS-1/Akt通路中关键靶点的作用有关。 相似文献
6.
目的 探讨海马sortilin在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病认知损伤小鼠中的作用。方法 24只成年雄性ICR小鼠,随机分为溶媒对照组(NS)和实验组(STZ)。STZ腹腔注射诱导糖尿病认知损伤动物模型,注射后用血糖仪检测血糖改变,注射后第8周采用新旧事物识别实验检测各组小鼠认知功能;免疫组织化学方法检测sortilin免疫阳性产物表达变化;Western blotting和Real-time PCR方法检测各组小鼠海马sortilin和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及mRNA表达变化。结果 与NS组相比,STZ组小鼠空腹血糖显著增高(P<0.01);在新旧事物识别实验中新事物辨别指数明显降低(P<0.05);海马区sortilin的免疫阳性产物(P<0.05)、蛋白(P<0.01)以及mRNA(P<0.05)表达均显著下调;海马区BDNF mRNA(P<0.01)及蛋白(P<0.05)表达均明显降低。结论 STZ诱导的糖尿病小鼠认知损伤可能与海马sortilin的表达下调有关。 相似文献
7.
目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)诱导淋巴瘤细胞Raji细胞表达共刺激分子CD80和CD86及其与免疫应答的关系。方法采用MTT法和倒置相差显微镜观察不同浓度TSA对Raji细胞的抑制作用,流式细胞仪检测150 nmol/L TSA作用Raji细胞后的细胞表达共刺激分子CD80和CD86及细胞活力,RT-PCR分析CD80 mRNA和CD86 mRNA表达情况。结果 TSA对Raji细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性,150 nmol/L TSA作用后可上调Raji细胞表达CD80,并对Raji细胞有直接杀灭作用。结论 TSA可以诱导Raji细胞表达共刺激分子CD80,不表达CD86,促进细胞的免疫应答,为抗恶性血液病提供了一个新的免疫治疗方法。 相似文献
9.
《中国药理学通报》2019,(6)
目的研究重组人神经生长因子(recombinant human nerve growth factor,rh NGF)对糖尿病大鼠合并难愈创面的治疗效果。方法腹腔注射链脲佐菌素(60 mg·kg~(-1))诱导大鼠糖尿病模型,并在大鼠背部造成一圆形烫伤创面,建立糖尿病合并难愈创面的动物模型。用药组rh NGF(3、6、12μg·kg~(-1))肌肉注射给药,每天1次,连续21 d。测定大鼠伤口面积,HE染色和透射电镜检查创面皮肤组织病理形态学变化。结果 rh NGF明显减小糖尿病大鼠烫伤创伤面积(P <0. 05); HE染色结果表明,rh NGF明显促进糖尿病大鼠烫伤创面纤维细胞和毛细血管再生;透射电镜结果表明,rh NGF对糖尿病大鼠烫伤创面皮肤的上皮细胞结构排列、细胞连接以及上皮下胶原等超微结构有明显改善作用。结论rh NGF对糖尿病大鼠烫伤性难愈创面具有促进愈合的作用。 相似文献
10.
摘要:目的 探究珍贵束丝放线菌(Actinosynnema pretiosum)中双组分转导系统CNX_RS34865/CNX_RS34870对A. pretiosum中
安丝菌素P-3(AP-3)生物合成的调控机制。方法 本研究以A. pretiosum X47菌株为出发菌株,构建双组分转导系统CNX_RS34865/
CNX_RS34870中调控基因CNX_RS34870的缺失突变菌株;利用HPLC分析及生物活性测定分析出发菌株X47与CNX_RS34870突
变菌株(ΔRS34870)的AP-3产量差异;利用转录组测序分析菌株之间各基因的转录水平差异,分析CNX_RS34870对菌株AP-3生物
合成的影响及作用机制。结果 与出发菌株X47相比,ΔRS34870菌株在液体发酵条件下AP-3生物合成量显著下降,在第6天时,
ΔRS34870菌株AP-3产量降低了36.94%。转录水平分析显示ΔRS34870菌株中1524个基因的转录较X47明显不同,其中AP-3生物合
成基因簇中的asm1、asm2、asm30、asm32、asm33、asm34、asm35和asm37基因以及与初级代谢中与AP-3前体合成相关的pgk基因
出现了显著下调。结论 CNX_RS34870是菌株AP-3生物合成的正调控基因,可通过调控AP-3生物合成基因簇的转录以及影响初级
代谢从而影响AP-3的产生。本研究将为了解AP-3生物合成的调控网络以及工业菌株的遗传改造提供理论指导。 相似文献