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1.
目的探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制。方法用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type, WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs)。刺激20min及40min后,利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB, IκBα)的磷酸化水平。刺激16h后,利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-12p40的水平。另一方面,利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/-小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型。感染2d后,统计小鼠整个肺脏荷菌量,并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平。结果体外试验提示,烟曲霉菌刺激后,Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P<0.05)。体内试验发现,烟曲霉菌感染后,Dectin-2缺失小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P<0.05),肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P<0.05)。结论C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生,可在小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用。 相似文献
2.
目的:探讨miRNA?484在肥胖发生中的作用及其临床意义。方法:利用RT?qPCR 、CCK?8法、油红O染色及甘油三酯定量检测研究miR?484对人脂肪细胞增殖及成脂分化的作用。运用Targetscan7.2对miR?484的下游靶基因进行预测分析,并使用双荧光素酶实验验证miR?484与靶基因的结合,使用Western blot及RT?qPCR验证miR?484对靶基因的作用。结果:miR?484在人脂肪细胞分化成熟过程中逐渐低表达。过表达miR?484抑制人前体脂肪细胞的增殖及分化,而沉默miR?484与过表达作用相反。生物信息学预测发现MAPK8是miR?484的下游靶基因,且miR?484可抑制其mRNA及蛋白表达,同时过表达MAPK8可部分挽救miR?484对人前体脂肪细胞增殖分化的抑制。结论:miR?484可以通过抑制MAPK8的表达从而抑制人前体脂肪细胞的增殖与成脂分化。 相似文献
3.
目的分析猪肺磷脂注射液联合重组人凝血因子Ⅶa治疗对肺出血新生儿血气和凝血指标的影响。方法68例肺出血患儿,根据不同疗法将其分为A组与B组,各34例。A组应用猪肺磷脂注射液治疗,B组应用猪肺磷脂注射液联合重组人凝血因子Ⅶa治疗。对比两组治疗前后的血气指标[二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)]、凝血指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体(D-D)]。结果治疗后,B组的PaCO2(37.77±4.98)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)低于A组的(42.55±6.32)mm Hg,PaO2(85.71±4.69)mm Hg、SaO2(92.35±6.07)%高于A组的(73.26±6.25)mm Hg、(89.43±5.16)%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,B组的PT(17.87±2.01)s、APTT(46.27±4.54)s、D-D(250.46±22.93)mg/L均低于A组的(21.54±2.25)s、(53.65±5.23)s、(283.67±24.65)mg/L,Fbg(2.76±0.22)g/L高于A组的(2.05±0.19)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论猪肺磷脂注射液联合重组人凝血因子Ⅶa在肺出血新生儿治疗中的应用效果显著,可改善血气指标与凝血指标,值得推广与应用。 相似文献
4.
目的: 观察木兰脂素对急性鼻窦炎(ARS)大鼠的治疗作用,并探讨其通过高迁移率家族蛋白1/ Toll样受体4/核因子-κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信号通路的调控机制方法: 49只大鼠,随机取9 只作为正常组,40只用鼻窦腔内接种金黄色葡萄球菌法制备ARS模型,36只建模成功大鼠随机分为模型组、木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组,各9只。木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组分别灌胃20、80 mg·kg-1体质量的木兰脂素,模型组和正常组灌胃等体质量溶媒,阳性组灌胃40 mg·kg-1 体质量左氧氟沙星,连续7 d。给药前、末次给药后1 h评估各组鼻窦炎症状评分;测定给药后各组血白细胞(WBC)计数及中性粒细胞占比,观察鼻窦黏膜病理组织学变化,检测鼻腔灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6水平及鼻黏膜中HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达情况结果: 给药后,木兰脂素低剂量组、高剂量组、阳性组的急性鼻窦炎症状评分及血WBC计数均低于模型组,但仍高于正常组,且木兰脂素高剂量组及阳性组均低于木兰脂素低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而木兰脂素高剂量组与阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与给药前比较,给药后木兰脂素低剂量组、高剂量组及阳性组急性鼻窦炎症状评分均降低(P<0.05),正常组及模型组给药前后无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组中性粒细胞占比均降低,且木兰脂素高剂量组低于木兰脂素低剂量组,阳性组低于木兰脂素高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而阳性组与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示,模型组大鼠纤毛脱落、缺失、排列紊乱,黏膜上皮破损、变性,黏膜内及黏膜下可见大量炎症细胞浸润; 木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组及阳性组上述病理变化均减轻,且木兰脂素高剂量组和阳性组炎症反应减轻更为明显。与模型组比较,木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组鼻腔灌洗液中 TNF-α、IL-6水平及鼻黏膜中HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量均降低,但仍高于正常组,且木兰脂素高剂量组及阳性组均低于木兰脂素低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而木兰脂素高剂量组及阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)结论: 木兰脂素治疗ARS效果显著,可能通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路抑制鼻黏膜炎症反应。 相似文献
5.
目的探讨乳腺癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达与人乳头状瘤病毒(HPV)16/18感染的关系及其临床病理意义。方法回顾性选取2015年3月至2018年5月蚌埠医学院第二附属医院收治的90例乳腺癌病人乳腺癌组织为研究对象(乳腺癌组),同时选取同期该院85例良性乳腺疾病切除病变周围正常乳腺组织作为对照(对照组)。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织中MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平;免疫组织化学法检测组织中MMP-2、MMP-9蛋白表达;采用原位杂交法检测HPV16/18感染情况。回顾性分析乳腺癌病人临床病理资料,比较MMP-2、MMP-9表达、HPV 感染与病人临床病理特征关系。结果乳腺癌组病人MMP-2、MMP-9 mRNA 表达水平(1.58±0.13、2.14±0.11)及其蛋白阳性表达率(77.78%、80.00%)均显著高于对照组(1.00±0.05、1.02±0.07、27.06%、17.65%)(P<0.05);乳腺癌组HPV16/18-DNA阳性率[71.11%(64/90)]显著高于对照组[12.94%(11/85)](P<0.05);MMP-2、MMP-9表达及HPV16/18阳性表达均与淋巴结转移、临床分期、绝经状态、雌激素受体(ER)阳性相关(P<0.05);MMP-2、MMP-9表达与HPV感染呈正相关(P<0.05)。结论乳腺癌病人乳腺癌组织中MMP-2、MMP-9表达水平明显升高,与HPV16/18感染呈正相关,均与病人临床病理特征密切相关。HPV感染可能引起基质金属蛋白酶表达增高,从而促进乳腺癌的发生发展。 相似文献
6.
《中国医学伦理学》2022,(1)
以一项全国性抽样调查数据为基础,描述并分析了中国医学科研人员对涉及人的生物医学研究伦理审查的了解情况、态度、行为、差异和影响因素。调查发现:具有硕士及以下学历、所在单位为科研院所/高校、无海外经历、处在中部地区、未担任伦理委员会委员的科研人员对“伦理审查”的了解情况相对较差;男性、年龄小、处在西部地区、对“伦理审查”越不了解的科研人员越认同“伦理审查消耗了科研人员太多的时间和精力”观点;担任伦理委员会委员的科研人员所参与的科研项目更可能未经过伦理审查程序等。基于以上实际,提出如下建议:全面普及伦理审查培训,侧重强化薄弱人群和地区;严格落实伦理审查法规,加强考评和监管;多方位提升伦理审查服务质量和效率。 相似文献
7.
目的 探讨外周血单核细胞髓样分化因子88(My D88)与Toll样受体4(TLR4)在早产儿窒息后多器官功能障碍综合征(MODS)中的表达,为早产儿窒息后MODS的早期诊断及预后评估提供新思路。方法 连续性纳入2019年1月-2020年12月唐山市妇幼保健院新生儿科收治的115例窒息早产儿进行前瞻性研究,按照1 min Apgar评分将窒息早产儿分为轻度窒息组(n=70)与重度窒息组(n=45),以同期的50例健康早产儿作为对照组。比较3组早产儿中MODS发生率、MODS病死率及单器官损害发生率,外周血单核细胞My D88 mRNA及蛋白与TLR4 mRNA及蛋白的表达水平。结果 重度窒息组、轻度窒息组与对照组的MODS发生率分别为73.33%、31.43%、6.00%,MODS病死率分别为24.44%、5.71%、0,3组间比较差异有统计学意义(χ2=47.845、16.978,P<0.001);重度窒息组与轻度窒息组的单器官损害发生率明显高于对照组(P<0.05),重度窒息组明显高于轻度窒息组(P<0.05);重度窒息组与轻度窒息组的My D88 mRNA及蛋白与TLR4 mRNA及蛋白均明显高于对照组,且重度窒息组明显高于轻度窒息组(F=4.251、4.804、4.772、4.690,P<0.001)。结论 早产儿窒息后MODS发生率、外周血单核细胞My D88与TLR4表达水平均明显增高,My D88与TLR4有望成为早产儿窒息后MODS的早期诊断及预后评估指标。 相似文献
8.
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者肝X受体α(LXRα)和细胞色素P450亚型7A1(CYP7A1)基因表达水平与肝组织病理学炎症和纤维化程度的关系。方法 2019年1月~2020年10月我院收治的CHB患者118例,均接受肝穿刺活检,将炎症活动度分级>G2和肝纤维化分期>S2定义为肝组织炎症或纤维化程度显著;采用免疫组织化学染色法检测肝组织LXRα和CYP7A1表达,采用RT-PCR法检测LXRα mRNA和CYP7A1 mRNA水平。结果 118例CHB患者肝组织LXRα和CYP7A1蛋白和/或其mRNA阳性分别为78.0%和73.7%;38例肝组织显著炎症组LXRα mRNA和其蛋白(AOD)水平分别为(0.6±0.2)和(0.3±0.1),显著高于80例非显著炎症患者[分别为(0.4±0.1)和(0.1±0.0),P<0.05],CYP7A1 mRNA和其蛋白(AOD)水平分别为(0.8±0.2)和(0.4±0.1),显著高于非显著炎症患者[分别为(0.3±0.1)和(0.1±0.0),P<0.05];48例显著肝纤维化组肝组织LXRα mRNA和其蛋白(AOD)水平分别为(0.7±0.2)和(0.3±0.1),显著高于70例非显著肝纤维化患者[分别为(0.3±0.1)和(0.1±0.1),P<0.05],CYP7A1 mRNA和其蛋白(AOD)水平分别为(0.7±0.2)和(0.3±0.1),显著高于非显著肝纤维化患者[分别为(0.4±0.2)和(0.2±0.1),P<0.05]。结论 LXRα和CYP7A1表达上调可能参与了CHB患者肝组织炎症和肝纤维化发生发展过程,其机制值得进一步研究。 相似文献
9.
目的探讨分选蛋白(SNX)17通过激活表皮生长因子受体(EGFR)影响胰腺癌细胞侵袭、增殖和迁移能力。方法采集3例人胰腺癌组织及癌旁组织样本,自2021年1月至2021年3月收集于贵州医科大学附属医院肝胆外科,用免疫组织化学(IHC)染色检测癌组织与癌旁组织中SNX17的表达量。用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测胰腺癌细胞系中SNX17的相对表达量;用空siRNA以及两种敲低SNX17的小干扰RNA(siRNA)分别转染上述细胞,分组为NC组、SNX17-si1组和SNX17-si2组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆实验检测胰腺癌细胞的增殖能力,Transwell及划痕实验检测胰腺癌细胞迁移能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测在SNX17敲低的癌细胞中EGFR以及细胞外调节激酶(ERK)的相对表达量差异。最后在胰腺癌细胞中共转染siRNA以及EGFR的过表达质粒进行功能回复实验(分组为NC组、SNX17-si1组、EFGR-overexpression+SNX17-si1组),组间比较采用t检验,组内两两比较采用LSD-t检验。结果免疫组织化学检测结果显示癌组织中SNX17相对表达量高于癌旁组织(5.750±1.323,t=4.345,P<0.05),差异有统计学意义。RT-qPCR发现在胰腺癌细胞系中,人胰腺癌细胞-2(MIA PaCa-2,19.240±2.048、t=8.844,P<0.05)和人胰腺癌细胞-1(PANC-1,5.796±1.256,t=3.712,P<0.05)细胞中SNX17相对表达量显著高于其他胰腺癌细胞系,差异有统计学意义。CCK-8实验技术结果显示,SNX17-si1组、SNX17-si2组低于NC组吸光度值(0.707±0.059比0.346±0.075比1.109±0.052比0.602±0.047,t=12.060、4.642、21.440、12.750,P<0.01),差异有统计学意义。平板克隆结果显示转染组细胞集落数减少。划痕实验结果显示敲低SNX17降低细胞的侵袭能力。Transwell迁移实验结果显示,SNX17-si1组、SNX17-si2组单位视野穿过的细胞数低于NC组[(666.300±14.400)个比(574.300±10.800)个比(129.300±4.300)个比(93.700±3.100)个,t=46.260、53.220、29.850、15.450,P<0.01],差异有统计学意义。而侵袭实验结果表示,SNX17-si1组、SNX17-si2组单位视野穿过的细胞数低于NC组[(137.5±20.1)个比(100.8±17.4)个比(324.5±7.9)个比(289.8±10.2)个,t=6.836、5.807、41.020、28.430,P<0.01],差异有统计学意义。Western blot检测结果显示,SNX17-si1组与SNX17-si2组EGFR的相对表达量低于NC组(0.477±0.032比0.278±0.042比0.853±0.053比0.826±0.050,t=14.920、6.640、16.130、16.430,P<0.01),差异有统计学意义。在回复实验中,CCK-8、Transwell实验及划痕实验证明共转染EGFR-overexpression+SNX17-si1逆转敲低SNX17所导致的胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的降低。最后用Western blot结果表明,共转染组比较单独转染SNX17-si1的组别,EGFR的相对表达量分别增高(0.712±0.010、t=70.220,P<0.05;1.002±0.027、t=37.580,P<0.05),差异均有统计学意义。结论SNX17通过影响EGFR促进胰腺癌细胞MIA PaCa-2和PANC-1的增殖、侵袭、迁移能力。 相似文献
10.