N-乙酰半胱氨酸联合氨溴索治疗老年COPD急性加重期的效果观察

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸联合氨溴索治疗老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的临床疗效及其对患者氧化应激的影响。方法 选取2019年2月—2021年2月本院收治的200例老年COPD急性加重期患者,依照随机数字表法分成2组,各100例。对照组予以氨溴索治疗,观察组加用N-乙酰半胱氨酸治疗,对比2组临床疗效、氧化应激指标、T淋巴细胞水平以及不良反应。结果 观察组治疗总有效率为93.00%,高于对照组的80.00%(χ2=7.236,P=0.007)。治疗前,2组超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平相比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组SOD水平为(91.59±8.63)U/mL,高于对照组的(83.79±8.45)U/mL(t=6.347,P<0.01);MDA水平为(3.58±0.84)nmol/mL,低于对照组的(4.52±1.08)nmol/mL(t=6.870,P<0.01)。治疗前,2组成熟T细胞(CD3+)、诱导性T细胞(CD4+)、杀伤性T细胞(CD8+)水平相比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组CD3+为(62.59±4.24)%、CD4+水平为(45.57±3.42)%,高于对照组的(54.34±3.98)%、(40.29±2.91)%(t=14.187、7.248,P<0.01),CD8+水平为(29.43±1.94)%,低于对照组的(32.66±2.15)%(t=11.154,P<0.01)。观察组不良反应发生率为27.00%,对照组为25.00%,差异无统计学意义(χ2=0.104,P=0.747)。结论 N-乙酰半胱氨酸联合氨溴索能够改善老年COPD急性加重期患者的氧化应激水平,调节免疫功能,疗效确切,应用价值较高。     

基于iTRAQ技术探讨人胃癌细胞乙酰肝素酶调控的信号通路北大核心

目的:探讨人胃癌细胞中乙酰肝素酶(HPSE)调控的差异蛋白和信号通路,为以HPSE为靶点防治胃癌提供依据。方法:利用siRNA干扰技术,在乙酰肝素酶(HPSE)基因高表达的SGC7901细胞中转入干扰HPSE的慢病毒载体(LV-HPSE-RNAi),通过嘌呤霉素筛选出稳定株,利用qPCR和Western blot分别检测HPSE mRNA和蛋白表达;利用细胞划痕实验和Transwell侵袭实验测定细胞的迁移和侵袭能力;利用同位素标记的相对和绝对定量(iTRAQ)联合二维液相色谱串联质谱(2DLC-MS/MS)技术筛查差异蛋白,并进行生物信息学分析,对差异蛋白PKCa应用Western blot进一步验证。结果:人胃癌SGC7901细胞和沉默HPSE表达的ZSGC7901细胞对比检测出98个差异蛋白,并且富集在157条信号通路上。与肿瘤发生发展关系密切的有6条:细胞外基质和受体相互作用、局灶性黏附、PI3K-Akt信号通路、癌途径、癌中microRNAs、Wnt信号通路。且上调的FAK、ITGA、PKCa等蛋白和下调的PKA、CDK6等蛋白在通路中处于重要的位置。Western blot结果证明PKCa在沉默HPSE的ZSGC7901细胞中表现为上调,差异具有统计学意义(P<0.05),与蛋白质组学筛选结果一致。结论:HPSE在人胃癌细胞中调控的蛋白,参与细胞重要生物学过程、参与重要分子功能及重要信号途径,有望可以成为防治胃癌的新靶点。     

NAC联合NIPV对AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者肺功能、血气参数和血清SOD、sICAM-1、HMGB-1、sTREM-1水平的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)联合无创正压通气(non-invasive positive ventilation,NIPV)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者肺功能、血气参数和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)、血清高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1,HMGB-1)、可溶性髓样细胞触发受体-1(soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1,sTREM-1)水平的影响。方法选取成都市第二人民医院2018年1月至2018年12月收治的128例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者为研究对象,按照随机数表法将其分为观察组和对照组,每组各64例,对照组患者给予NIPV、抗感染等常规治疗,观察组患者在此基础上加用NAC泡腾片,两组疗程均为7 d。比较两组患者的临床疗效、肺功能、血气参数和血清SOD、sICAM-1、HMGB-1、sTREM-1水平。结果观察组患者治疗总有效率显著高于对照组(P <0.05),呼吸衰竭控制时间和住院天数均显著短于对照组(均P <0.001),住院费用显著少于对照组(P <0.001),两组患者死亡率比较差异无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,两组患者用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV_1)、FEV_1占预计值百分比(FEV_1%预计值)、血清SOD水平均显著高于本组治疗前(均P <0.05),sICAM-1、HMGB-1、sTREM-1水平均显著低于本组治疗前(均P <0.05),且观察组患者上述指标变化幅度均显著大于对照组(均P <0.05)。结论 NAC联合NIPV能改善AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的血气状态和肺功能,下调炎性因子水平,提高机体抗氧化能力,安全有效。     

重症酒精性肝炎的治疗

重症酒精性肝炎(severe alcoholic hepatitis,SAH)是一种临床综合征,其特征是在长期滥用酒精的基础上,短期内(一般为2周内)大量酗酒后出现黄疸和凝血功能异常,可以出现在酒精相关性肝病的任何阶段,多数发生于酒精性肝硬化患者。治疗不及时易出现全身炎症反应综合征,甚至进展为慢加急性肝衰竭。戒酒和良好的营养支持是SAH管理的核心原则,皮质类固醇是治疗SAH的唯一有效药物,但目前仍存在很大的争议。Maddrey判别函数(Maddrey discriminant function,MDF)是最早也是最简单有效的SAH评分系统,MDF评分≥32分定义为SAH,也是应用皮质类固醇的依据;MDF评分≥55分,可能出现多脏器功能不全,MDF评分<54分,应用皮质类固醇可能是安全的,治疗4～7 d时进行Lille评分,如Lille评分<0.45分,则可预测皮质类固醇的良好反应,建议泼尼松龙治疗持续4周,Lille评分≥0.45分可立即停药。应用皮质类固醇治疗的同时,应注意预防感染、消化道出血、精神症状、钠水潴留及骨质疏松等。N-乙酰半胱氨酸或美他多辛与皮质类固醇合用,能够提高短期生存率,合用己酮可可碱似乎不能获益。开发和测试SAH新疗法的临床研究正在进行中。早期肝移植作为对皮质类固醇无反应的SAH患者的挽救疗法越来越受到人们的关注。     

海淘网红退烧药,何必呢!

近些年来,越来越多的妈妈上网给孩子海淘退烧药、感冒药。代购们宣传,外国的儿童退烧药都是专为儿童设计的,比国内的更安全、有效,副作用也小。其实,并非如此。成分:跟国内的小儿退烧药一样记者发现,目前很多国外的小儿退烧药,其有效退热成分,跟国内的小儿退烧药并无不同,不外乎就是对乙酰氨基酸、布洛芬。     

肺纤康颗粒治疗肺络瘀阻型特发性肺纤维化12例临床观察

目的:观察肺纤康颗粒治疗肺络瘀阻型特发性肺纤维化的临床疗效。方法:将30例肺络瘀阻型特发性肺纤维化患者随机分为2组,每组各15例。治疗组予以肺纤康治疗,对照组予以乙酰半胱氨酸治疗。观察比较2组综合疗效、中医证候积分、肺功能、血气分析、胸部HRCT、St.George’s呼吸疾病问卷(SGRQ)评分、6 min步行试验(6MWT)等指标。结果:治疗期间,2组分别脱落3例,均入组12例。总有效率治疗组为83.3%(10/12),对照组为58.3%(7/12),组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组中医证候积分、SGRQ评分、6MWT治疗6、9、12个月与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);肺功能、血气分析、HRCT主要征象治疗9、12个月与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组中医证候积分、6MWT治疗后6、9、12个月组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);2组用力肺活量、CT主要征象治疗9、12个月组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肺纤康颗粒治疗肺络瘀阻型特发性肺纤维化疗效显著。     

乙酰紫草素通过PI3K/Akt信号通路诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的研究

目的：研究乙酰紫草素（ASK）对人前列腺癌PC-3细胞的诱导凋亡作用及相关的分子机制。方法：利用CCK-8实验检测ASK对体外培养PC-3细胞的杀伤作用；利用流式细胞术实验检测ASK处理后PC-3细胞凋亡情况；利用Western blotting检测凋亡蛋白和AKT信号通路蛋白的表达。结果：CCK-8实验证明ASK能够以时间和浓度依赖性抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖；流式细胞术实验证明ASK能够诱导人前列腺癌PC-3细胞线粒体依赖性凋亡；Western blotting证明ASK能够有效抑制前列腺癌PC-3细胞中的AKT信号通路。结论：ASK能够有效抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖，并能够有效诱导PC-3细胞发生线粒体依赖性凋亡，其机制可能是通过调控PI3K/Akt信号通路来实现，说明ASK具有一定的抗前列腺癌的潜力。     

N-乙酰半胱氨酸通过AMPK/SIRT1途径抑制缺氧诱导的大鼠脑血管内皮细胞损伤

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对缺氧诱导脑血管内皮细胞损伤的调节作用及分子机制。方法选择SD大鼠分离培养脑血管内皮细胞,分为常氧组、缺氧组、0. 5 NAC组(缺氧+0. 5 mol/L NAC)、1. 0 NAC组(缺氧+1. 0 mol/L NAC)、NAC+8-bAMP组(缺氧+1. 0 mol/L NAC+1. 0 mol/L 8-bAMP)。采用MTS法检测细胞增殖活力,采用TUNEL染色检测凋亡率,采用试剂盒检测氧化应激指标,采用Western blot检测凋亡基因、AMPK/SIRT1通路分子的表达量。结果缺氧组细胞OD490值、T-AOC含量及B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、p-AMP活化蛋白激酶(pAMPK)、去乙酰化酶Sirtuin1(SIRT1)表达量均明显低于常氧组;缺氧组细胞凋亡率、细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)含量及bcl-2相关X蛋白(bax)、细胞色素C(Cyt-C)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的表达量均明显高于常氧组。0. 5 NAC组、1. 0 NAC组细胞OD490值、T-AOC量及Bcl-2、pAMPK、SIRT1表达量均明显高于缺氧组; 0. 5 NAC组、1. 0 NAC组细胞凋亡率、ROS、MDA、8-OHDG含量及Caspase-3、Cyt-C、Bax的表达量均明显低于缺氧组。NAC+8-bAMP组细胞OD490值、T-AOC及Bcl-2、p-AMPK、SIRT1表达量均明显低于1. 0 NAC组; NAC+8-bAMP组凋亡率、ROS、MDA、8-OHDG含量及Caspase-3、Cyt-C、Bax的表达量均明显高于1. 0 NAC组。结论 NAC能够通过激活AMPK/SIRT1通路来减轻氧化应激及线粒体凋亡介导的脑血管内皮细胞损伤。     

尿KIM-1、NAG及MAU水平对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者急性肾损伤的预测价值

目的 探讨尿肾损伤分子1(KIM-1)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)及尿微量白蛋白(MAU)水平对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者急性肾损伤的预测价值.方法 选择OSAHS患者137例,其中合并急性肾损伤59例(合并肾损伤组)、未合并急性肾损伤78例(单纯OSAHS组),同期选择体检健康的志愿者67例(健康对照组),采集所有研究对象入组当日清晨清洁中段尿液5 mL,离心留取上清,检测尿KIM-1、NAG及MAU.比较三组尿KIM-1、NAG及MAU水平,绘制尿KIM-1、NAG及MAU水平预测OSAHS患者发生急性肾损伤的受试者工作特征(ROC)曲线,分析尿KIM-1、NAG及MAU水平单独或联合对OSAHS患者急性肾损伤的预测价值.结果 合并肾损伤组尿KIM-1、NAG及MAU水平均高于单纯OSAHS组和健康对照组,单纯OSAHS组尿KIM-1、NAG及MAU水平均高于健康对照组(P均<0.05).ROC曲线分析显示,尿KIM-1、NAG及MAU水平单独预测OSAHS患者急性肾损伤的曲线下面积(AUC)分别为0.850、0.847、0.782,而三者联合预测OSAHS患者急性肾损伤的AUC为0.929.尿KIM-1、NAG及MAU水平联合预测OSAHS患者急性肾损伤的AUC高于尿KIM-1、NAG及MAU水平单独(Z分别为1.992、2.067、3.283,P均<0.05),而尿KIM-1、NAG及MAU水平单独预测OSAHS患者急性肾损伤的AUC两两比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 尿KIM-1、NAG及MAU水平对OSAHS患者急性肾损伤均具有一定预测价值,但三者联合时预测价值更高.