RHO/ROCK信号通路抑制剂在奥沙利铂化疗施旺细胞损伤中的保护作用研究

目的明确RHO/ROCK信号通路抑制剂在化疗致施旺细胞(SCs)损伤中的保护作用及化疗所致的周围神经病变(CIPN)预防中的价值。方法将SCs分为对照组、实验组及抑制剂组,实验组加入奥沙利铂(0.5 mol/mL),抑制剂组细胞加入RHO/ROCK信号通路抑制剂Y27632(10μmol/mL)2 h后加入奥沙利铂;CCK8检测3组细胞增殖状况;流式细胞仪检测SCs凋亡率及细胞线粒体膜电位(MMP)变化;Western blot检测SCs凋亡及线粒体结构功能相关蛋白表达。结果与正常对照组比较,实验组细胞凋亡率增加而细胞MMP下降,Western blot检测实验组细胞Bcl2、OPA1和TOM70蛋白表达下调,而Bax、Caspase3及DRP1蛋白表达上调;抑制剂组与实验组比较细胞凋亡率下降,MMP升高,Bcl2、OPA1及TOM70蛋白表达上调,Bax、Caspase3及DRP1蛋白表达下调。结论 RHO/ROCK通路抑制剂通过保护SCs线粒体功能及结构完整性,抑制奥沙利铂诱导的SCs细胞凋亡,RHO/ROCK通路抑制剂在CIPN预防治疗中具有潜在应用价值。     

中药基于PPARγ抗炎防治动脉粥样硬化的研究进展

2016年,心血管病死亡率仍居高不下,农村和城市心血管病死亡占全部死因的比率分别为45.50%和43.16%[1]。心血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬化(AS),其基本病变为动脉内膜脂质沉积、平滑肌增殖迁移、纤维斑块和粥样斑块形成。后期的斑块结构复杂、易损,斑块破裂继发血栓形成,易引起急性临床事件,甚至危及生命。     

Brilliance型16排螺旋CT的故障分析与维修

针对日常使用中遇到的Brilliance 16排螺旋CT高压系统、机架以及控制器局域网络(CAN)通讯等故障现象进行分析与维修,最终通过更换滤波电容、机架数据采集控制器(DMC)电源以及信号刷等配件得以排除故障。通过对故障准确判断以及合理运用厂家Service模式下的维修工具软件快速解决故障,保障了影像科检查工作的顺利进行,从而提高设备的稳定性。     

原发性皮肤侵袭性亲表皮CD8+细胞毒性T细胞淋巴瘤1例

患者女，74岁，右背部红斑伴糜烂、溃疡8个月余，加重1个月。皮疹初起为红斑，迅速增大伴糜烂、溃疡。皮损组织病理示：真皮浅中层中小异型淋巴细胞弥漫浸润，免疫组织化学示：CD3(80%+)、CD8(80%+)、CD4(50%+)、CD30(背景细胞+)、CD20(背景B细胞+)、CD56(10%+)、CD138(-)、TIA-1(80%+)、Granzyme B(60%+)、ALK(-),Ki67(60%+)。T细胞基因重排：TCR-β(+)。诊断：原发性皮肤侵袭性亲表皮CD8⁺细胞毒性T细胞淋巴瘤。经8次CHOP化疗后患者皮损愈合，随访3个月后患者病情复发。     

瘦素对哮喘大鼠肺组织氧化应激及细胞凋亡的影响北大核心CSCD

目的:探究瘦素对哮喘大鼠肺组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、瘦素组(10μg/kg)、瘦素拮抗剂组(3μg/kg)和阳性对照组(布地奈德,1 mg/只),10只/组。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用卵清蛋白(OVA)致敏并用雾化吸入法诱导建立大鼠支气管哮喘模型;各组大鼠从第1次哮喘激发开始(造模后第4周),每次致敏前1 h给予相应药物,各组均4周,1次/2 d。各组大鼠于末次给药后,取支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中炎症因子IL-6、TNF-α含量;动物肺功能测定仪测定大鼠吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)、肺通气顺应性(Cldyn)变化;取大鼠支气管肺组织,HE染色观察组织病理损伤情况;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况;试剂盒检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot检测肺组织中Kelch样环氧氯丙烷样相关蛋白1(Keap1)、核转录因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HMOX-1)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)相对表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠呼吸急促,肺组织可见支气管壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、管腔变窄等病理损伤,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均升高(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,瘦素组大鼠呼吸加快,节律不齐程度增加,肺组织病理损伤更重,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均升高(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与瘦素组相比,瘦素拮抗剂组及阳性药物组大鼠呼吸急促程度及肺组织损伤均明显缓解,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均降低(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。瘦素拮抗剂组与阳性药物组相比,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:瘦素可抑制Nrf2-Keap1通路激活,降低机体抗氧化应激和抗凋亡作用,进而加重哮喘进程。     

外周血 Treg、Th17 水平与脓毒症患儿病情及预后结局的相关性分析

目的:分析外周血调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)、辅助性T细胞17(Helper T cell 17,Th17)在脓毒症患儿中的水平变化,并分析与病情和预后的相关性.方法:选取鹤壁市爱民医院2019年1月至2020年9月期间的脓毒症患儿120例,依据患者病情严重程度将患儿分为脓毒症组60例和脓毒症休克组60例,以及同期进行健康体检儿童50例作为对照组.采用流式细胞仪检测Treg、Th17水平,对比三组患儿Treg、Th17水平,并分析其与脓毒症患儿预后的相关性.结果:对照组Treg、Th17水平低于脓毒症组,脓毒症组Treg、Th17水平低于脓毒症休克组(P<0.05);经受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC)分析,Treg、Th17曲线下面积分别为(0.729,0.785)具有较好的诊断价值(均P<0.05);死亡组患儿Treg、Th17水平高于存活组(P<0.05).结论:外周血中Treg、Th17因子水平与脓毒症患儿病情发展密切相关,且影响脓毒症患儿的预后结局.