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1.
2.
张锡纯,中西医汇通学派著名医家,著有《医学衷中参西录》。他师古而不泥古,扩充变化中医理论,其大气理论是最具创新性的理论之一。大气是一种以元气为根本,以谷气和清气为养料,积聚于胸中的精微物质,其主要功能有司呼吸、行血气、充营卫、统三焦、斡旋脑筋等,病理变化不外乎大气上逆、大气虚陷、大气郁滞三端。“头疼之证,西人所谓脑气筋病也”,发病与否关乎胸中大气。大气斡旋失职,脑筋失司是头痛发作的病理基础,大气上逆、大气虚陷、大气郁滞是其重要的发病机制,因其上逆而镇潜之,因其虚陷而升补之,因其郁滞而宣解之,如此治以调补大气,畅调气血为法,以期脑筋和调。  相似文献   
3.
目的: 采用Tox21毒性检测数据库中通路数据对2017年石家庄市供暖期大气细颗粒物(PM2.5)中多环芳烃(PAHs)的检测数据进行分析计算,评估PM2.5引起毒性通路激活的风险。方法: 在石家庄市河北医科大学远离工业污染源设置1个采样点收集大气PM2.5,通过气相色谱-串联质谱法(GC-MS)检测美国环境保护署优先控制的16种PAHs的浓度。利用MPPD软件计算各PAHs单体在成人肺泡中的沉积量;检索Tox21毒性检测数据库中芳烃受体(AhR)、核因子E2相关因子(Nrf2)、p53和核因子κB(NF-κB)各通路的剂量反应关系数据,计算各PAHs单体激活各通路的单位强度;结合PAHs在肺泡的沉积量和PAHs激活通路的强度,评估PM2.5激活各个通路的风险。结果: 石家庄市供暖期PM2.5中PAHs检测结果显示,苯并[a]芘的日均浓度为9.13 ng/m3,日均浓度排名前3的苯并[b]荧蒽、荧蒽和芘的浓度分别为22.88、17.86及14.31 ng/m3。这16种PAHs以苯并[a]芘为参照的毒性当量浓度为17.74 ng/m3。毒性通路激活风险预测结果提示激活强度最大的是NF-κB通路,其次是AhR、Nrf2,p53被激活的可能性最弱,其中相对应的活性暴露比(AER)值分别为1.97、1.71、0.58和0.28。结论: 石家庄市大气细颗粒物中PAHs的暴露,可能通过激活NF-κB和AhR信号通路增加致癌风险。  相似文献   
4.
[目的] 总结分析裘昌林教授救治重症肌无力危象的中医辨治思路。[方法] 通过跟师学习、整理医案、复习相关中医文献,整理总结裘师临床抢救重症肌无力危象的中医辨治经验,分析重症肌无力危象的中医认识,中医治疗原则和用药方法,并列举医案分析。[结果] 裘师认为,重症肌无力危象病情危重,属于中医大气下陷证,与脾肾密切相关,脾肾虚损为本,甚者脉微息弱、元气耗散而气脱,治疗重在急救脱陷、温肾敛阴,兼顾祛痰通腑,并且研用马钱子起沉疴。所举医案贯彻裘师辨治经验,遣方用药以健脾益气为主,补益肝肾为辅,佐以祛痰通腑,获得较好疗效。[结论] 裘师基于中医病因病机,对重症肌无力危象进行辨证论治,遣方用药从虚出发,随证加减,配合西医治疗,能够提高疗效,减少不良反应,充分体现了中医药治疗重症肌无力危象的优势,其经验具有推广价值。  相似文献   
5.
目的:探讨p38MAPK基因对PM2.5染毒人肾上皮细胞(HK-2)部分癌基因和凋亡相关基因表达的影响。方法:根据GenBank提供的p38MAPK mRNA序列,设计合成干扰序列,将重组慢病毒载体转染HK-2细胞,构建p38MAPK基因沉默细胞株。分别采用实时荧光定量PCR (qPCR)和Western blot法检测p38MAPK mRNA和蛋白的表达水平鉴定沉默效果。用50 μg/mL的PM2.5混悬液分别染毒正常HK-2细胞和p38MAPK基因沉默细胞24 h,利用荧光定量PCR和Western blot检测癌基因c-myc,c-fos、p53和凋亡相关基因Caspase-8Caspase-9Bcl-2的mRNA和蛋白的相对表达水平。结果:qPCR和Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞比较,p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK mRNA的表达下降了58.50%,p38MAPK蛋白表达水平下降了51.33%(P<0.01)。PM2.5混悬液对HK-2细胞和p38MAPK基因沉默HK-2细胞染毒后,qPCR检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM2.5染毒组中c-mycc-fosCaspase-8Casepase-9基因表达分别升高39.89%、15.12%、19.47%和15.45%,p53和Bcl-2基因表达分别下降21.54%和31.77%,差异均具有统计学意义(P<0.05);与正常HK-2细胞PM2.5染毒组比较,p38MAPK基因沉默HK-2细胞PM2.5染毒组中c-myc、c-fos、p53、Caspase-8和Caspase-9 mRNA表达分别下降了84.55%、63.55%、34.49%、37.19%和54.97%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM2.5染毒组中的c-myc和Caspase-8蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少;与正常HK-2细胞PM2.5染毒组比较,p38MAPK基因沉默HK-2细胞PM2.5染毒组中的c-myc、Caspase-8和Bcl-2蛋白表达减少(均为P<0.05)。结论:成功构建了p38MAPK基因沉默细胞株,PM2.5可引起HK-2细胞癌基因和凋亡相关基因表达水平升高,p38MAPK基因可能参与PM2.5对HK-2细胞的毒性作用过程。  相似文献   
6.
支气管肺发育不良(BPD)是早产儿最常见、最严重的并发症之一。重度BPD(sBPD)指早产儿吸入氧气治疗至少28天,在矫正胎龄36周时需吸入氧浓度>30%或应用正压通气。sBPD可引起患儿后期死亡、心肺功能不全、生长不良、认知落后和运动发育迟缓等。随着我国极早产儿救治成活率的提高,sBPD的发病率逐渐上升。由于不同患儿病理生理机制不一,引起疾病的表型存在较大差异,给临床诊治带来相当大的挑战。近年国内外诊疗共识均提出,以多学科团队合作对sBPD患儿进行综合管理。本文主要介绍中-重度肺实质性病变、大气道疾病和肺动脉高压三种表型的发生机制、临床表现,以及呼吸支持策略、气管造口术和肺动脉高压的管理。新生儿科医师加强对sBPD的关键病理生理和表型特征的认识,建立多学科团队会诊机制,采取有针对性的治疗策略,有望进一步提高sBPD患儿的存活率,改善其预后。  相似文献   
7.
目的 探讨宁波市大气PM2.5污染对城区居民COPD门诊量短期影响。方法 基于宁波市全民健康信息平台,收集宁波市4家综合性医院2014-2016年城区居民COPD逐日就诊资料、同期气象及大气污染数据,采用泊松回归广义相加模型,分析宁波市大气PM2.5污染与居民COPD门诊量的关系及滞后效应。结果 宁波市大气PM2.5每升高10 μg/m3在全年、冷季(11月至次年4月)和暖季(5-10月)条件下分别可造成COPD门诊就诊人次升高1.87%(95% CI:0.98%~2.76%)、2.09%(95% CI:1.11%~3.08%)和2.56%(95% CI:0.56%~4.59%),冷季滞后第4天效应最强,暖季当天效应值最大,未见滞后效应。大气PM2.5污染对不同人群就诊量影响均有统计学意义(P<0.05),且滞后第4天效应最强,其中≥65岁和女性人群中效应更明显。引入PM10、SO2和NO2后,PM2.5浓度对当天的COPD门诊就诊量效应ER值均无统计学意义(P>0.05),对滞后第4天COPD门诊量效应强度略有变化,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 宁波市大气PM2.5浓度升高与居民COPD门诊就诊量增加相关,应采取有效预防措施加强对脆弱人群的保护,降低COPD发病风险。  相似文献   
8.
大气下陷理论是著名医家张锡纯先生所创建的,其在《医学衷中参西录》中对大气的理论出处、大气的生理功能以及大气下陷的病理基础,做了详细透彻的阐述,并创制升陷汤以治疗胸中大气下陷证,为临床治疗大气下陷类疾病提出新的诊疗思路。本文案例为气陷血瘀型胸痹,受大气下陷理论的启发,治疗以升陷汤加味,取得了比较显著的临床疗效。  相似文献   
9.
大气PM_(2.5)污染是危害人类健康的重要因素,已经成为全球热点问题。长期暴露于大气PM_(2.5)污染与疾病的发生和死亡密切相关,特别是心血管疾病和呼吸系统疾病,但不同研究的结论并不一致。基于人群的队列研究是评价大气污染慢性效应的重要方法。该文从暴露估计方法、健康效应评估两方面综述了大气PM_(2.5)长期暴露对健康影响的队列研究进展,指出了现有研究存在的问题,并提出了今后开展此类研究的建议。  相似文献   
10.
目的系统评价大气污染对慢性阻塞性肺疾病(COPD)住院的影响。方法全面检索Pubmed、Medline医学数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库和维普数据库,搜集国内外关于空气污染暴露对COPD住院影响的病例交叉研究和时间序列研究,提取文献中相关的数据。采用Rev Man5.0统计软件评价国内外大气污染物暴露与COPD住院人次的暴露-反应关系。结果共纳入11篇文献,累计病例1 128 241例。Meta分析结果显示,大气PM2.5、PM10、SO_2、NO_2、O_3每升高10μg/m3,CO每升高1 mg/m~3居民COPD住院百分比分别上升0.05%、0.08%、0.09%、0.24%、0.05%、0.18%。结论大气污染物对居民COPD住院产生影响。  相似文献   
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