机器人引导立体脑电射频毁损治疗下丘脑错构瘤所致癫痫

目的 探讨机器人引导立体脑电射频热凝毁损治疗下丘脑错构瘤所致难治性癫痫的安全性及有效性。方法 回顾性分析2017年1~12月采用机器人引导立体脑电射频热凝毁损术治疗的4例下丘脑错构瘤所致难治性癫痫的临床资料。结果 4例术后均无并发症。术后均随访1年以上，3例术后达到完全缓解，无发作（Engel分级Ⅰ级）；1例发作减少75%（Engel分级Ⅲ级）。结论 下丘脑错构瘤所致癫痫往往是药物难治性癫痫。机器人引导立体脑电射频热凝毁损术治疗下丘脑错构瘤所致癫痫安全、有效，可减轻甚至能完全控制癫痫发作。     

经颅直流电刺激对应激性高血压大鼠下丘脑去甲肾上腺素释放的影响

目的:探讨经颅直流电刺激(tDCS)治疗高血压的中枢神经系统机制。方法:雄性SD大鼠(180～200 g)随机分为对照组和应激性高血压模型组,通过给予模型组大鼠噪声和足底电击刺激制作应激性高血压大鼠模型,采用尾部套管法检测血压,运用碳纤维电极检测技术测定大鼠电刺激蓝斑核,下丘脑内去甲肾上腺素(NE)的释放量,进一步观察麻醉状态下tDCS(正极置于左侧前额叶皮质,负极置于右侧前肢)对NE释放量的影响。结果:高血压模型组大鼠造模后血压升高(P<0.05)。tDCS(tDCS 2 mA/20 min,每天2次,连续5 d)使模型组1大鼠血压下降(P<0.05),而接受假tDCS(tDCS 0 mA/20 min,每天2次,连续5 d)的模型组2大鼠血压没有下降(P>0.05)。长时程tDCS(2 mA/20 min,每天2次,连续5 d),或者在体tDCS(2 mA/20 min)都可使高血压模型组大鼠下丘脑NE的释放信号幅度减小(P<0.05)。结论:tDCS可缓解应激性高血压模型大鼠的血压升高,这种作用与tDCS减少蓝斑到下丘脑投射系统NE的分泌有关。     

肝郁证雌性大鼠的神经内分泌状态及柴胡疏肝散的干预作用

目的探讨肝郁证雌性大鼠的神经内分泌状态及因证治方柴胡疏肝散的干预作用。方法Wistar雌性大鼠随机分为正常对照,模型组,柴胡疏肝散大、小剂量组共4组,每组10只。慢性束缚法复制肝郁证模型,连续4周。2个中药干预组大鼠在造模第2周末,分别按1.26 g/(kg·d)和0.31 g/(kg·d)剂量给予柴胡疏肝散灌胃,每日1次,连续2周;模型组和正常对照组大鼠给予等量蒸馏水。采用放射免疫法测定下丘脑组织促肾上腺素皮质激素释放激素(CRH)、促甲状腺释放激素(TRH)、促性腺激素释放激素(GnRH)。采用酶联免疫法测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、五羟色胺(5-TH)、多巴胺(DA)、β内啡肽(β-EP);采用放射免疫法测定血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT),促甲状腺素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4),卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、孕酮(P)、雌二醇(E_2)、睾酮(T)。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆5-HT、DA、NE降低,血浆E、β-EP升高(P0.05,P0.01);下丘脑组织CRH、TRH,血清ACTH、CORT、T3、T4均升高,血清TSH降低(P0.01);下丘脑组织GnRH,血清FSH、LH、PRL、P、T、E_2均升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,柴胡疏肝散大剂量组血浆5-HT、NE升高,E、β-EP降低(P0.05,P0.01),下丘脑组织CRH,血清ACTH、CORT降低(P0.01),下丘脑组织TRH,血清T3、T4降低,TSH升高(P0.01),下丘脑组织GnRH,血清FSH、LH、PRL、P、T均降低(P0.05,P0.01);柴胡疏肝散小剂量组大鼠下丘脑CRH,血浆β-EP和血清ACTH、T4、FSH、LH、PRL、P、E_2均降低(P0.05,P0.01),血浆DA升高(P0.01)。结论慢性束缚法雌性肝郁模型大鼠存在神经内分泌功能的失调,表现为下丘脑-垂体-肾上腺皮质/甲状腺/性腺轴的功能亢进,并伴有下丘脑和(或)垂体的负反馈调节障碍。柴胡疏肝散对该模型大鼠神经-内分泌轴的异常具有一定的调节作用,其大剂量作用优于小剂量。     

下丘脑cAMP/PKA/PhK/GP通路在脾气虚食少腹胀中的作用研究

目的:通过观察下丘脑环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)/蛋白激酶A(protein kinase, PKA)/磷酸化蛋白激酶(phosphorylase kinase, PhK)/糖原磷酸化酶(glycogen phosphorylase, GP)通路的变化,从中枢糖原分解方面探讨脾气虚食少腹胀发生机制。方法:16只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组和脾气虚组(模型组)各8只,代谢笼计量大鼠24 h进食水量,炭末推进法检测大鼠的胃残留率和小肠推进率,透射电镜观察下丘脑糖原颗粒情况,ELISA法检测下丘脑ATP、cAMP和PKA水平,Western blot法检测下丘脑PhK和GP表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠进食水量减少,胃残留率增加,小肠推进率下降,下丘脑ATP、cAMP和PKA水平下降,下丘脑PhK、GP表达降低,差异有统计学意义。结论:脾气虚食少腹胀与cAMP-PKA-PhK-GP通路抑制所导致的下丘脑能量供给不足有关。     

侧脑室微量注射GnIH对大鼠下丘脑NPY表达的影响

目的:探讨侧脑室注射促性腺激素抑制激素(gonadotropin-inhibitory hormone,Gn IH)对大鼠下丘脑神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)表达的影响。方法:建立摘除卵巢并注射雌激素(OEP)的大鼠模型。大鼠随机分为Gn IH组和生理盐水对照组,于侧脑室注射后2h取脑组织。免疫组织化学检测下丘脑NPY的核团位置及NPY阳性细胞在核团中含量的变化。Western blot检测大鼠下丘脑NPY蛋白表达的变化。结果:与侧脑室注射生理盐水组相比,Gn IH组大鼠下丘脑组织中NPY的表达水平显著增加。结论:Gn IH对大鼠下丘脑NPY神经元发挥正向调节作用。     

KiSS-1/GPR54系统对性腺轴的作用

Kisspeptin是KiSS-1基因编码的一组多肽激素,与受体GPR54一起组成KiSS-1/GPR54系统,参与下丘脑-垂体-性腺轴功能的调节,并在青春期启动和促性腺素释放过程中发挥非常重要的作用。本文主要对KiSS-1/GPR54系统的分子结构,信号转导途径及对性腺轴功能的调节进行介绍。     

中国黑龙江地区汉族人群FK506结合蛋白5基因多态性与精神分裂症的关联研究

目的:探讨中国黑龙江地区汉族人群FK506结合蛋白5(FKBP5)基因多态性与精神分裂症的关系。方法:采用SNaPshot测序法检测和分析49例汉族精神分裂症患者(患者组)和49名汉族健康对照者(对照组)的FKBP5基因rs3800373、rs1360780、rs9296158和rs9470080位点基因型和等位基因频率。结果:FKBP5 rs3800373位点基因型频率两组间差异有统计学意义(P0.05); Logistic回归分析显示,FKBP5基因rs3800373位点TT基因型携带者精神分裂症发生风险明显高于GT基因型携带者(95%CI:0.117～0.756,P=0.01)。结论:FKBP5基因rs3800373位点基因多态性可能与中国黑龙江地区汉族人群精神分裂症发病风险有关。