白内障术后生物学参数变化及IOL计算公式的准确性研究

目的：运用新型光学生物测量仪IOL Master 700测量白内障超声乳化手术前后眼部生物学参数的变化，并探讨人工晶状体(IOL)屈光度数计算公式的选择。

方法：前瞻性研究。收集2021-01/06在苏州大学附属第一医院就诊的白内障患者52例57眼。术前和术后3mo使用IOL Master 700完成眼轴长度(AL)、前房深度(ACD)、角膜曲率(Km)的测量并分析。对不同IOL公式计算时预留的目标屈光值与术后3mo全自动验光仪实际屈光值结果进行比较并分析。

结果：手术前后测量的AL平均值分别为24.20±1.86、24.09±1.86mm，术后AL缩短了0.11mm； ACD值分别为3.08±0.44、4.55±0.36mm(P<0.001)，术后ACD加深1.49mm； Km值分别为44.14±1.86、44.14±1.82D(P>0.05)。术前选用Barrett Universal Ⅱ公式所测结果的屈光误差最小，其次是Holladay Ⅱ及SRK/T公式，Holladay Ⅰ公式所测结果的误差最大(P<0.05)。

结论：白内障术后AL缩短以及ACD加深，度数测算时可考虑增加0.1mm的校正因子。IOL屈光度数计算公式中Barrett Universal Ⅱ公式预测性最佳，其次是Holladay Ⅱ及SRK/T公式。     

健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究＊

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells），Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial growth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）；PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。     

蛋白质精氨酸甲基转移酶1在肿瘤发生发展中作用的研究进展北大核心

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(protein arginine methyltransferase 1,PRMT1)是主要的Ⅰ型精氨酸甲基转移酶,催化一甲基化和不对称二甲基化,其底物被甲基化后参与细胞生物学过程。研究表明,PRMT1在多种恶性肿瘤中异常表达,促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,调控人类多种肿瘤发生发展过程,揭示PRMT1可能成为肿瘤治疗中潜在的生物标志物或靶点。本文对PRMT1的结构、底物、生物学功能、及其在肿瘤发生发展中的作用进行总结,旨在为今后研究PRMT1相关肿瘤提供参考。     

TRIM59 通过结合 BCLAF1 调控人皮肤黑色素瘤 SK-MEL-2 细胞的恶 性生物学行为

目的：探究三结构域蛋白59（TRIM59）调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制，及其与Bcl2相关转录因子1（BCLAF1)之间的关系。方法：qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达，使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中，WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1（CCND1）、细胞周期素依赖性激酶2（CDK2）、肿瘤抑制蛋白基因（TP53）和 BCLAF1 蛋白表达的影响，CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响，免疫共沉淀（Co-IP）实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响。结果：与HEMn-LP细胞相比，SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达（均P<0.05），SK-MEL-2细胞中TRIM59表达水平最高。相较于si-con组和Normal组，沉默TRIM59后，SK-MEL-2细胞的活性显著降低，细胞周期阻滞于G2期，CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低，TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高，划痕抑制率明显升高，迁移侵袭细胞数明显降低（均P<0.05）。免疫共沉淀实验结果显示，TRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系。TRIM59与 BCLAF1 在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关（r=0.878，P<0.001）。结论：干扰TRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡，抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为，其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关。     

Sécurisation de la prise en charge médicamenteuse des patients sous antipsychotiques : impact de la collaboration médico-pharmaceutique à la Maison d’Arrêt de Lyon-Corbas

ObjectiveAntipsychotics are the standard treatment for psychosis. However, when combined with other lifestyle factors they are partially responsible for an excessive mortality rate. A clinical and paraclinical monitoring of patients is therefore necessary. In 2011, this element led doctors and pharmacists to improve monitoring and formalize a follow-up adapted to inmate patients. The aim of this study was to assess the impact of medical-pharmaceutical collaboration on monitoring quality of patients treated by antipsychotics.MethodsThis is a retrospective study including all patients treated by antipsychotics for at least 6 months in 2011 and again in 2015. Data were collected from medical files. The indicator assessing the monitoring quality was the compliance percentage, of registred parameters for each patient on the basis of specific guidelines.ResultsIn 2015 compared to 2011, the monitoring quality increased for 9 out of 10 parameters. This improvement was statisticaly significant for 7 of them : Body Mass Index, lipid test, complete blood count, transaminase, ionogram, glycemia, glomerular filtration rate.ConclusionThe actions of improvement collectivelly implemented in 2011 had a concrete impact on patients in the follow-up in 2015.     

Injection site reactions with the use of biological agents

Injection site reactions (ISRs) are a local phenomenon defined as a constellation of symptoms, including swelling, erythema, pruritus, and pain around the site of injection. This article reviews the different aspects of ISRs, including their epidemiology and pathogenesis, and provides practical guidance to diagnose and treat such reactions. More focus is given to food and drug administration (FDA)‐approved biological agents and biosimilars, which are licensed mainly for the treatment of dermatological conditions, including psoriasis, atopic dermatitis, and chronic urticaria. ISRs are major complications of all FDA‐approved self‐injectable biological agents, both in adults and children, with studies showing an incidence rate of 0.5–40%. The article emphasizes that ISRs are not correlated with drug efficacy or development of antidrug antibodies. Therefore, misunderstanding of the pathophysiology of the ISRs, most of them not being allergic or immunogenic reactions, might result in unnecessary discontinuation of the treatment. Almost all local reactions to subcutaneously administered biological agents can be prevented by changing the injection techniques, patient education, and training.     

基于网络药理学的气滞胃痛颗粒抗炎镇痛活性作用分析

目的通过网络药理学的方法预测气滞胃痛颗粒抗炎镇痛主要活性成分的作用靶点,结合中医方解配伍理论对其多成分-多靶点-多通路的作用进行分析。方法基于TCMSP中药系统生物学分析数据库收集气滞胃痛颗粒中6味中药的主要化学成分,并借助LC-MS技术对所筛成分进行分析,通过TCMSP检索和Pharmmapper软件预测获取各成分主要的作用靶标,并通过DIP数据库,利用蛋白质相互作用信息建立药物靶标与炎症疼痛靶标的关联,构建药物-靶标-疾病网络,通过网络特征分析气滞胃痛颗粒抗炎镇痛的作用靶标,阐释其抗炎镇痛的主要作用机制。结果根据网络分析,共有44个炎症疼痛靶点与气滞胃痛颗粒密切相关,其中直接作用靶点有20个,主要是对环加氧酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)等蛋白酶的作用,作用机制可能与调节肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、NOD样受体(NLR)信号通路、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路等与炎症疼痛密切相关的信号通路有关。结论气滞胃痛颗粒抗炎镇痛作用体现了中药多成分、多靶点、多途径的作用特点,该研究为深入阐释气滞胃痛颗粒抗炎镇痛作用机制提供科学依据,并且进一步说明了中医药古方配伍理论的科学性。