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1.
环状RNA(circRNA)是一类重要的调控性非编码RNA,其含量丰富、性质稳定、存在广泛,并且可以通过多种机制调控基因表达,在血管疾病的发生发展中发挥重要调控作用。文章综述了circRNA在多种血管疾病中的研究现状,以期为相关领域的研究人员提供参考。  相似文献   
2.
目的探究血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、内脏脂肪素(visfatin)、受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)水平在冠心病伴颈动脉粥样硬化(CAS)患者中的表达及临床意义。方法选取2020年2月至2021年2月于该院就诊的163例冠心病患者作为研究对象,按是否伴CAS分为冠心病组79例和冠心病伴CAS组84例。同期选取72例于该院进行体检的体检健康者作为健康组,检测上述研究对象血清RBP4、visfatin、RIPK1水平并分析其与冠心病伴CAS组的相关性。结果与健康组、冠心病组相比,冠心病伴CAS组血清RBP4、visfatin、RIPK1水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与中度、轻度冠心病伴CAS患者相比,重度冠心病伴CAS患者血清RBP4、visfatin、RIPK1水平较高,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,RBP4、Gensini评分呈正相关(r=0.429,P=0.001);RBP4、Gensini评分呈正相关(r=0.486,P=0.001);visfatin、Gensini评分呈正相关(r=0.630,P=0.001)。RBP4、visfatin呈正相关(r=0.364,P=0.001);RBP4、RIPK1呈正相关(r=0.272,P=0.012);visfatin、RIPK1呈正相关(r=0.481,P=0.001)。结论血清RBP4、visfatin、RIPK1水平在冠心病伴CAS中异常升高,是冠心病伴CAS的独立危险因素,早期检测冠心病伴CAS患者血清RBP4、visfatin、RIPK1水平对评估病情、指导治疗有积极意义。  相似文献   
3.
动脉粥样硬化是引起大多数心血管疾病的主要原因,但其发病机制复杂,目前尚未完全阐明。越来越多的研究表明,脂质代谢紊乱可能在动脉粥样硬化的形成和发展中发挥重要作用。神经鞘脂作为一类参与机体结构组成、具有信号转导功能的生物活性脂质,在心血管疾病患者的血液和病变血管中水平异常,某些神经鞘脂分子可能是心血管疾病潜在的生物标志物和治疗靶点。文章综述神经鞘脂对动脉粥样硬化的影响和调控机制,为防治动脉粥样硬化寻找新的思路和分子靶点。  相似文献   
4.
Elaboration of carotid atherosclerosis in the setting of hepatitis B virus(HBV)infection should emphasize the significance of extrahepatic manifestations of the infection pathogenesis.Diverse processes comprise the pathoevolution of HBV infection,rendering it a multi-systemic disease in its essence.Our work not only exemplified atherosclerosis as an often-underestimated contributor to the severity of HBV infection but has also highlighted the bidirectional relationship between the two.Therefore,it is suggested that HBV-induced inflammation is one of the root causes of atherosclerosis,which in turn has a consequent effect on the severity of the chronic infection disease state,creating a vicious cycle.Additionally,we coupled prior data with the current concepts of HBV infection to postulate intriguing perspectives and theories.  相似文献   
5.
《Molecular therapy》2022,30(11):3462-3476
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  相似文献   
6.
王华  何雄 《天津医药》2022,50(8):827-831
目的 探究护心通络方通过调控胆固醇脂转运蛋白(CETP)抗兔动脉粥样硬化(AS)的效果及作用机制。方法 将40只雄性新西兰兔按照随机数字表法分为空白对照组、AS模型组、辛伐他汀组[0.33 mg/(kg·d)]、护心通络方组[0.34 g/(kg·d)],每组10只。空白对照组予普通饲料喂养22周,其他3组予高脂饲料喂养14周后分组给药干预8周。实验前、给药14周、给药22周检测血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平。第22周末处死动物,分离胸主动脉,苏木素-伊红(HE)染色观察病理改变。实时荧光定量PCR法(qPCR)和蛋白免疫印迹检测肝脏腺苷三磷酸结合盒转运子1(ABCA1)、载脂蛋白A-I(apoA-I)和卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)表达水平。结果 实验前各组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平差异均无统计学意义(P>0.05)。实验14周时,与空白对照组比较,AS模型组、辛伐他汀组、护心通络方组血清TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平下降(P<0.05)。实验22周时,与AS模型组相比,辛伐他汀组、护心通络方组血清TC、TG、LDL-C水平下降,HDL-C水平升高(P<0.05)。与空白对照组相比,AS模型组血清CETP表达水平升高;与AS模型组相比,辛伐他汀组和护心通络方组CETP水平降低。与空白对照组相比,AS模型组肝脏ABCA1、apoA-I、LCAT mRNA和蛋白表达水平降低。与AS模型组相比,辛伐他汀组和护心通络方组肝脏ABCA1、apoA-I和LCAT mRNA和蛋白水平升高(P<0.05)。结论 护心通络方可通过降低CETP水平,激活ABCA1/apoA-I/LCAT通路,最终提高HDL-C水平,改善兔动脉粥样硬化。  相似文献   
7.
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)以慢性炎症和增殖过程为特征,而细胞焦亡与AS的发生发展密切相关。核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的激活可以诱导白介素-1β前体(pro-IL-1β)、白介素-18前体(pro-IL-18)和增加核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体的合成,从而触发半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1前体(pro-Caspase-1)蛋白水解为有活性的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1),Caspase-1将细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18分别转化为成熟的和具有生物活性的白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18),参与AS形成过程,同时活性Caspase-1可以诱发细胞焦亡,前期研究发现瘀血痹能够减少ApoE-/-小鼠主动脉斑块面积,但机制尚不清楚,同时瘀血痹药物成分可以调节NF-κB、NLRP3、IL-1β等相关因子。因此,拟从NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路介导的细胞焦亡探究瘀血痹抗AS的作用机制,为AS防治提供新的治疗策略。  相似文献   
8.
目的 探讨血清骨硬化蛋白(Sclerostin)、内皮细胞特异性分子1(Endocan)与2型糖尿病(T2DM)亚临床动脉粥样硬化(SAS)的关系。方法 选取2019年2月—2021年3月郴州市第一人民医院收治的117例T2DM患者为研究对象,统计T2DM患者SAS发生情况;分析血清Sclerostin、Endocan与颈动脉内膜中膜厚度(CIMT)的相关性;分析T2DM患者发生SAS的影响因素;分析血清Sclerostin、Endocan预测T2DM患者发生SAS的价值。结果117例T2DM患者中有68例(58.12%)出现SAS。单因素分析结果显示:T2DM患者SAS的发生与年龄、T2DM病程、合并高血压、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、纤维蛋白原、CIMT、Sclerostin、Endocan有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:年龄、LDLC、CIMT、FPG、Sclerostin、Endocan均是T2DM患者发生SAS的影响因素(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示:Sclerostin、Endocan与CIMT均呈正相关(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示:血清Sclerostin、Endocan及二者联合预测T2DM患者发生SAS的曲线下面积(AUC)分别为0.771(95%CI:0.616~0.926)、0.712(95%CI:0.493~0.929)、0.827(95%CI:0.657~0.988)。结论 T2DM患者并发SAS的风险较高,血清Sclerostin、Endocan与T2DM患者发生SAS有关,二者联合可以预测T2DM患者SAS的发生。  相似文献   
9.
IntroductionEndothelin-1 (ET-1) is the most potent among all vasoconstrictors, and its association with cardiovascular diseases has been reported before. Our aim was to investigate the association of ET-1 plasma level and its gene polymorphisms (rs5370 and rs10478694) with hypertension and coronary atherosclerosis (CA).Material and methodsThis study was carried out on 128 women and 132 men, who were divided into 4 groups: hypertensive without atherosclerosis (H+A–); hypertensive with atherosclerosis (H+A+); non-hypertensive with atherosclerosis (H–A+); and non-hypertensive without atherosclerosis (control group). Endothelin-1 plasma levels were measured by ELISA, and gene polymorphisms were detected by polymerase chain reaction – restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) methods. Coronary artery diseases (CAD) were then defined based on angiography data.ResultsThe ET-1 plasma level was significantly higher in the H+A+ group in comparison with the other groups, especially H+A–. Comparing people with CA and those without it, the highest frequency level of the T allele of rs5370 was found in people with CA. Significantly higher frequencies of the 3A allele were detected in hypertensive patients in comparison with non-hypertensive individuals, when analyzing rs10478694.ConclusionsEndothelin-1 plasma level shows a direct association with the risk of CA development. The T allele of rs5370 can be regarded as a risk factor for CA development. The 3A allele of rs10478694 can be associated with the risk of hypertension; therefore, it can be concluded that ET-1 and its gene polymorphisms play an important role in CA development and hypertension observed in the south-eastern populations of Iran.  相似文献   
10.
Clinical effort in lipidology focuses largely on mitigating effects of atherosclerosis, a pathologic process localized to the intimal layer of larger arteries. This JCL Roundtable brings together 3 leading researchers to discuss the current understanding of pathogenesis in atherosclerosis. We begin by recognizing that low density lipoprotein concentrations in arterial intima far exceed concentrations in other connective tissues, consistent with the response-to-retention hypothesis of atherogenesis. High density lipoproteins facilitate reverse cholesterol transport and also have antioxidant and anti-inflammatory roles. New evidence points to remnants of triglyceride-rich lipoproteins as promoters of atherogenesis, highlighted by deleterious effects of apolipoprotein C-III. The multifaceted role of inflammation is becoming clearer through discoveries related to leukocyte recruitment, efferocytosis, resolution of inflammation, and crystal formation. MicroRNAs represent a new, complex mode of gene regulation bearing on lipoprotein and inflammation biology. Progress in understanding atherosclerosis portends a future in which residual risk related to obesity, diabetes, and other factors will yield to new targeted therapies.  相似文献   
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