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1.
黄芪多糖的化学和药理研究进展   总被引:36,自引:0,他引:36  
就上来国内外对黄芪多糖的化学组成及药理作用的研究进行综述。阐述了黄芪多糖的单糖组成、糖链结构,以及在免疫调节、保护心肌、降血糖、肌级衰老和促进机体代谢等方面的作用。  相似文献
2.
黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号转导的影响   总被引:30,自引:1,他引:29  
目的:研究黄芪多糖(APS)对 2 型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号分子表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分成正常对照组(Control组)、链脲佐菌素(STZ)糖尿病组(DM组)和糖尿病黄芪多糖治疗组(DM+APS组),5周后观察动物一般情况,处死动物取血测血糖、血清胰岛素水平,用免疫组化的方法检测肾组织中胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物 1(IRS 1)、磷脂酰肌醇3 激酶(PI3K)表达水平。结果:DM组体重水平高于 Control组和DM+APS组,差别有显著性(P<0.01);DM组和DM+APS组血糖水平均高于 Control组(P<0.01),DM+APS组血糖水平低于DM组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P> 0. 05); DM组肾组织 InsR、IRS 1、PI3K的表达水平均低于Control组和DM+APS组(P<0.05)。结论:黄芪多糖可降低 2 型糖尿病大鼠血糖水平,其机制可能与提高糖尿病大鼠肾组织中 InsR、IRS 1、PI3K水平,增加组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素信号转导有关。  相似文献
3.
黄芪多糖对NOD小鼠1型糖尿病的预防作用   总被引:24,自引:5,他引:19  
目的 探讨黄芪多糖对NOD小鼠1型糖尿病的预防作用。方法 比较APS预免疫组NOD小鼠和NS对照组NOD小鼠DM发病率、血清C-P和GAD-Ab水平、脾脏T细胞亚群比例、胰岛组织病理学和免疫组化。结果 APS组与NS组比较,DN发病率显著降低,血清C-P水平显著增高,胰岛炎症程度减轻,CD8T细胞亚群比例显著增高,CD4/CD8比值显著降低。结论 早期应用黄芪多糖预免疫可以预防或延缓NOD小鼠1型糖尿病的发病。  相似文献
4.
黄芪多糖对环磷酰胺致小鼠骨髓抑制及毒性的保护作用   总被引:23,自引:0,他引:23  
目的 :研究黄芪多糖 (AstragalusPolyaaccharidcs,APS)对环磷酰胺 (Cyclophosphamidecy,Cy)所致小鼠骨髓抑制及其毒性的保护作用 .方法 :用流式细胞仪测定CD4 /CD8T淋巴细胞亚群及其比值 ,常规计数外周血白细胞数量及骨髓有核细胞数量 ,观察 2 5 ,5 0和 10 0mg·kg-1的APS对小鼠Cy骨髓抑制的保护作用 ;同时采用LD50 剂量法 ,观察APS对小鼠Cy毒性的保护作用 .结果 :给予 3种不同剂量APS后 ,小鼠Cy毒性明显下降 ;存活率分别提高 2 0 % ,30 %和 5 0 % ,其中以10 0mg·kg-1APS保护作用最为明显 (P <0 .0 5 ) .与对照组相比 ,10 0mg·kg-1APS组小鼠Cy有核细胞和外周血白细胞数量分别升高 (1.4± 0 .3vs 2 .5± 0 .5 )× 10 4·L-1(P <0 .0 1)和 (4 .6± 0 .7vs 8.6± 1.2 )× 10 9·L-1(P <0 .0 1) ,CD4 /CD8T淋巴细胞比值接近正常对照组 .结论 :APS对Cy致小鼠骨髓抑制及其毒性有明显保护作用 ,该作用呈剂量依赖性  相似文献
5.
黄芪多糖抗氧化作用研究   总被引:23,自引:0,他引:23  
目的:观察黄芪多糖的抗氧化作用。方法:应用D-半乳糖复制小鼠衰老模型与AS兔模型。结果:黄芪多糖显著提高了血SOD、CAT及GSH-PX活力,降低了血浆、脑匀浆及肝匀浆中LPO水平。并显著降低了TG、TC、LDL-C、ApoA、ApoB、MDA和TRAC水平,升高了HDL-C和SOD水平。结论:黄芪多糖有较好的抗氧化作用,从而起到抗衰老及抗AS作用。  相似文献
6.
黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响   总被引:21,自引:4,他引:17  
目的探讨黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响。方法60只小鼠随机分为正常对照组(生理盐水20ml·kg-1)、低剂量多糖组(200mg·kg-1)、高剂量多糖组(400mg·kg-1)、环磷酰胺(CTX,40mg·kg-1)组、CTX(40mg·kg-1) 低剂量多糖组、CTX(40mg·kg-1) 高剂量多糖组,每日1次,连续14d,14d后检测多糖对小鼠免疫器官的影响、巨噬细胞吞噬功能、T淋巴细胞增殖情况。结果CTX对小鼠的免疫功能有明显的抑制作用(P<0.05),黄芪多糖不经仅能有效对抗免疫抑制(P<0.05),对正常小鼠也有免疫增强作用。结论黄芪多糖对小鼠特别是免疫抑制小鼠免疫功能有增强作用。  相似文献
7.
黄芪多糖耐缺氧作用的实验研究   总被引:21,自引:0,他引:21  
黄芪多糖耐缺氧作用的实验研究李卫平,明亮,张艳,王翠芳,方明,刘晓颖黄芪作为补气药,应用历史悠久。目前认为黄芪多糖具有免疫调节功能[1,2];抗菌、利尿及降压、强心作用[3];抗炎和镇痛作用;还可降低自由基的生成或增加自由基的清除[4]。为了进一步研...  相似文献
8.
黄芪多糖对糖尿病鼠T细胞亚群的免疫调节作用   总被引:21,自引:2,他引:19  
目的 探讨黄芪多糖(APS)对NOD小鼠T细胞亚群的免疫调节机制。方法 观察APS组和对照组NOD鼠胰岛浸润淋巴细胞免疫组化、脾T淋巴细胞CD4^+/CD8^+亚群比值,RT—PCR法检测两组胰岛中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-12、TNF—α和INF-γ Th1型细胞因子的mRNA表达。结果 APS可以降低NOD小鼠1型糖尿病的发病率,下降胰岛浸润炎症细胞及脾脏中的CD4^+/CD8^+亚群比值。与对照组相比,APS组胰岛IL-1β、IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α和INF-1的mRNA表达水平明显下调。结论 APS能纠正NOD小鼠Th1型细胞/细胞因子的免疫失衡状态,预防1型糖尿病的发生。  相似文献
9.
黄芪多糖对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的调节作用研究   总被引:19,自引:0,他引:19  
目的:研究黄芪多糖(APS)增强巨噬细胞的免疫作用,探讨其调节机体免疫功能的机理。方法:在体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中加入不同浓度的APS后,观察其对巨噬细胞一氧化氮(NO)合成及对肿瘤细胞杀伤活性的影响。结果:APS能促进巨噬细胞NO合成,并能显著增强小鼠腹腔巨噬细胞对黑色素瘤细胞的杀伤作用。结论:APS能增强小鼠腹腔巨噬细胞的免疫作用,可能是其抗肿瘤作用的机理之一。  相似文献
10.
目的研究黄芪多糖(APS)对细菌脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-1(IL-1)及一氧化氮(NO)的影响.方法 10 mg/L LPS体外诱导大鼠腹腔巨噬细胞,小鼠成纤维细胞瘤株(L929)杀伤法检测TNFα的含量、小鼠胸腺细胞增殖法检测IL-1的活性、Griess法检测NO的水平.结果 APS能不同程度地抑制激活巨噬细胞对TNFα、NO与IL-1的分泌.结论 APS抑制巨噬细胞的分泌功能可能是其保肝作用的机制之一.  相似文献
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