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1.
脂肪肝研究进展   总被引:23,自引:0,他引:23  
邱德凯 《当代医学》2001,7(5):23-26
本文阐述了酒精性和非酒精性脂肪肝在流行病、病理生理学、病理学、诊断治疗和自然病程等方面的研究进展并对二者进行了比较。对脂肪发病机制的研究取得了一些进展,但治疗尚无重大突破。  相似文献
2.
虎杖水提液对非酒精性脂肪肝大鼠的干预效果   总被引:19,自引:0,他引:19  
目的分析虎杖水提液对非酒精性脂肪肝大鼠进行干预的效果。方法以高脂饲料饲养Wistar大鼠12周,诱发NAFLD,然后转以基础饲料饲养4周,并对NAFLD大鼠进行虎杖水提液干预与对照实验。通过生化检测方法分析各组大鼠血清和肝组织甘油三酯、总胆固醇和葡萄糖水平的变化。结果干预组大鼠的肝组织和血清的甘油三酯、总胆固醇和葡萄糖含量均低于对照组,其中肝、血总胆固醇和血清甘油三酯含量的差异显著(P<0.05)。结论虎杖水提液能够调整和改善NAFLD大鼠的脂肪和糖代谢,降低肝组织和血清甘油三酯、总胆固醇和葡萄糖水平。  相似文献
3.
非酒精性脂肪肝患者的胰岛素抵抗状态   总被引:18,自引:0,他引:18  
范小芬  邓银泉 《浙江医学》2002,24(5):267-269
目的:探讨非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法:对符合B超诊断标准的非酒精性脂肪肝患者进行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和C肽释放试验,计算胰岛素敏感指数(ISI),并以不嗜酒的健康人作为对照。结果:脂肪肝患者空腹和口服葡萄糖后各时点的血糖、胰鸟素、C肽水平均高于对照组(P<0.05或0.01),ISI值低于对照组(P<0.01);但不同程度脂肪肝患者之间无差别(P>0.05)。结论;脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗,胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病过程中具有重要作用。  相似文献
4.
非酒精性脂肪肝病研究进展   总被引:16,自引:4,他引:12  
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发生与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗(IR)、脂代谢异常等有关。肝脏脂联素活性降低、脂联素受体-Ⅱ表达减少以及瘦素抵抗导致NAFLD。肝脏IR、反应氧族(ROS)产生增多以及抗氧化防御机制受损是NASH发生的中心环节。TNF-α、IL-6水平升高诱导IR和肝纤维化发生。减轻体重是预防肥胖者发生NAFLD的基本措施,细胞保护剂、抗氧化剂和降脂药物对NASH有一定治疗作用,噻唑脘二酮类(如罗格列酮)的临床治疗研究已取得可喜的疗效。今后有待进一步研制肝毒性小的能减轻肝脏脂肪蓄积和纤维化的药物。  相似文献
5.
SREBP-1c在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的表达及意义   总被引:16,自引:2,他引:14  
目的观察高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliver disease,NAFLD)过程中肝组织固醇调节元件结合蛋白-1C(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)的表达,探讨SREBP-1c与NAFLD形成的关系.方法建立大鼠高脂饮食NAFLD模型,用免疫组织化学染色与半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)动态观察NAFLD肝组织中SREBP-1c表达变化,并测定受其调控的脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)酶活性变化.结果与正常对照组相比,NAFLD组大鼠血清FFA、TG水平,肝组织SREBP-1c蛋白表达,FAS酶活性在第2周时变化无显著差异(P>0.05),而从第4周开始显著增加(P<.05),第12周时达高峰(P<.01);而SREBP-1c mRNA于2周时开始增加(P<.05),12周达高峰(P<.01).结论高脂饮食引起SREBP-1c表达增强,最初是一种适应性反应,随着SREBP-1c表达进一步增强,导致脂肪酸代谢失衡,甘油三酯(triglyceride,TG)合成增多,与NAFLD的发生关系密切.  相似文献
6.
目的 比较还原型谷胱甘肽 (商品名泰特 ,TAD)和胆宁片治疗非酒精性脂肪肝 (NASH)的临床疗效。方法 将NASH患者 47例随机分为TAD组 2 5例和胆宁片组 2 2例 ,TAD组给予 0 9%氯化钠溶液5 0 0ml TAD 12 0 0mg静滴 ,每日 1次 ,连用 2~ 3周 ;胆宁片组给予胆宁片 5片 ,3次 /日 ,口服用 3个月 ,分别比较两组用药后的肝功能指标变化情况。结果 TAD组及胆宁片组治疗前ALT、AST、γ -GT、BA分别为(10 9 6± 94 5 )U/L、 (12 3 4± 89 5 )U/L、 (148 2± 10 3 7)U/L、 (32 7± 2 8 5 ) μmol/L及 (116 5± 87 8)U/L、 (119 5± 92 3)U/L、 (15 3 4± 116 5 )U/L、 (36 5± 30 7) μmol/L ,治疗后第 12周末上述指标依次为(4 5 2± 30 1)U/L、 (5 7 6± 30 6 )U/L、 (95 6± 79 5 )U/L、 (18 7± 2 1 5 ) μmol/L及 (10 6 8± 91 8)U/L、(113 2± 95 4)U/L、 (10 4 6± 99 9)U/L、 (2 2 3± 2 3 7) μmol/L。TAD组和胆宁片组改善肝功能的总有效率分别为 88 0 %和 45 5 % ,两组总有效率比较有统计学差异 (P <0 0 5 )。结论 TAD组治疗NASH的中、短期疗效较胆宁片为优  相似文献
7.
正确认识脂肪肝的危害   总被引:8,自引:0,他引:8  
说起脂肪肝,人们首先想到酒精滥用和酒精依赖,酒精性肝病至今仍是欧美等发达国家肝病残疾和死亡的首要病因,我国酒精性肝病患病率仍呈增加趋势,且有低龄化和女性化的发展趋势。然而,当前日益增多的脂肪肝主要为非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),肥胖与脂肪肝的关系比过量饮酒更为重要。随着肥胖和2型糖尿病的高发及低龄化,NAFLD现已成为富裕地区第一大肝病,并有望在数十年后跃居肝硬化的首要病因。即使NAFLD本身的肝病负担并不严重,但其对病毒性肝炎、酒精性肝病以及代谢综合征和动脉粥样硬化进展的影响也不容忽视。只有全面评估脂肪肝对健康的影响,才能采取有效措施最大程度地减轻其危害。  相似文献
8.
非酒精性脂肪肝肝纤维化指标的检测   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:检测非酒精性脂肪肝肝纤维化指标,探讨其临床意义。方法:符合B超诊断的非酒精性脂肪肝患者作肝纤维化指标检测,并以肝炎后肝硬化患者和不嗜酒的健康者作为对照。结果:脂肪肝患者Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C Ⅳ)、层粘蛋白(LN)均高于健康者(P<0.05—0.01),低于肝硬化患者(P<0.01);重度脂肪肝与轻度脂肪肝之间PC Ⅲ、C Ⅳ、LN差异均有显著性(P<0.05—0.01),且阳性率较高。结论:重度脂肪肝患者存在不同程度的肝纤维化趋向,肝纤维化指标的多项联检对脂肪肝肝纤维化的判断与防治有积极意义。  相似文献
9.
非酒精性脂肪肝炎发病机制的研究进展   总被引:8,自引:0,他引:8  
随着发病率的逐年增加及被认为可能是发展成终未期肝病的一个主要病因,非酒精性脂肪肝病和非酒精性脂肪肝炎(NASH)已越来越受到重视,本病发生的风险因素已基本明确,它们分别是:2型糖尿病、45岁或以上,体重指数≥26及AST/ALT比值<1。本文着  相似文献
10.
非酒精性脂肪性肝病患者腰臀比测量的意义   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:研究非酒精性脂防性肝病(NAFLD)各危险因素中腰臀比(WHR)测量的意义。方法:对象来自本院体检中心,入选标准为体重指数(BMI)在25~29.9之间,无酗酒史,乙型肝炎病毒标志物阴性,无糖尿病史的患者。81例符合标准者中,59例患者为NAFLD组,22例健康人为对照组。结果:以性别、年龄、BMI、WHR、血清胆固醇、三酰甘油、胰岛素敏感指数为自变量,NAFLD为应变量,进行二价多元logistic回归分析显示,性别、年龄、MBI、胆固醇、三酰甘油对NAFLD的发病无影响。WHR和胰岛素敏感指数均为NAFLD的独立影响因素(P=0.01和P=0.069)。结论:在BMI匹配的轻度肥胖非糖尿病患者个体中,WHR是NAFLD的独立影响因子。  相似文献
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