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1.
目的探讨新的心血管危险因素非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease NAFLD)和血管性勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED)与代谢综合征(MS)组分的关系。方法从2008—2009年北方城市健康体检人群中随机整群抽样18096例进行调查和血清学检查。采用SPSS13.0统计软件分析探讨新的心血管危险因素NAFLD和ED与MS各主要组分之间的关系。结果本次调查资料完整者共18096例,年龄18~76岁,平均(46.8±10.1)岁。男,10096例,占55.79%,;女,8000例,占44.21%。MS知晓率为8.33%;成年健康体检者MS的患病率为21.18%;MS最常见的组分依次是高尿酸血症、肥胖、高血压和血脂异常。MS及其各组分体质指数(BMI)和腰臀比(WHR)比较,BMI和WHR最高的组分是超重或肥胖、血管性ED、糖尿病前期和高血压;MS伴发NAFLD3721例,患病率为19.67%;以MS伴发NAFLD为因变量,Logistic回归分析结果:年龄、吸烟史、饮酒史等13个变量,差异均有统计学意义(P〈0.01)。年龄、吸烟史、饮酒史、DM家族史、BMI、腰围及ALT升高为疾病的危险因素,体育锻炼和职业性体力劳动为其保护因素。血管性ED106例,患病率为1.04%;以MS伴发ED为因变量,Logis-tic回归分析结果:年龄、文化程度、体育锻炼等8个变量,差异均有统计学意义(P〈0.01)。年龄、DM家族史、BMI和腰围为疾病的危险因素,文化程度、体育锻炼和职业性体力劳动为其保护因素。结论MS新的心血管危险因素包括NAFLD和ED,它们均与MS各组分间关系密切,可能成为MS的组分;对新的心血管危险因素的控制,为心脑血管疾病的预防提供了新途径。  相似文献
2.
非酒精性脂肪肝的发病机制和治疗   总被引:8,自引:0,他引:8  
为进一步认识非酒精性脂肪肝(non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病机制,寻求NAFLD临床最佳疗效依据,本文作者对近年来NAFLD的发病机制及治疗进行了归纳和分析整理,发现NAFLD与诸多因素有关,其中最为重要的是活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的产生,在两次打击中,以胰岛素抵抗为基础,Ros为中心环节,并在一系列相关因素如瘦素抵抗、caspase-3、Fas及其配体、外周血自然杀伤T细胞、环氧合酶2、代谢性核受体、肝细胞铁沉积、铁蛋白、结合珠蛋白、视黄醇结合蛋白4、肠道菌群失调、线粒体功能失调以及内质网压力的作用下,共同促进了NAFLD的进展。针对发病机制,临床治疗除常规改善胰岛素抵抗,抗氧化,改善脂质代谢外,还可采用核代谢配体或激活剂、铁螯合剂以及中医辨证论治方法。  相似文献
3.
正确认识脂肪肝的危害   总被引:8,自引:0,他引:8  
说起脂肪肝,人们首先想到酒精滥用和酒精依赖,酒精性肝病至今仍是欧美等发达国家肝病残疾和死亡的首要病因,我国酒精性肝病患病率仍呈增加趋势,且有低龄化和女性化的发展趋势。然而,当前日益增多的脂肪肝主要为非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),肥胖与脂肪肝的关系比过量饮酒更为重要。随着肥胖和2型糖尿病的高发及低龄化,NAFLD现已成为富裕地区第一大肝病,并有望在数十年后跃居肝硬化的首要病因。即使NAFLD本身的肝病负担并不严重,但其对病毒性肝炎、酒精性肝病以及代谢综合征和动脉粥样硬化进展的影响也不容忽视。只有全面评估脂肪肝对健康的影响,才能采取有效措施最大程度地减轻其危害。  相似文献
4.
非酒精性脂肪肝动物模型研究进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
近40年来,为研究脂肪肝的发病机制和进展过程,学者们采用多种方法建立了动物模型.非酒精性脂肪肝动物模型大体上分为两大类[1]:即影响肝内脂肪酸氧化的基因敲除或突变模型与环境因素(饮食与药物)导致肝内脂肪酸合成和氧化不平衡引发的脂肪肝模型.单纯性脂肪肝和脂肪性肝炎模型的建立使我们对非酒精性脂肪肝的发病机理有了进一步了解.发病早期具有明显高胰岛素血症和瘦素缺乏症的动物模型适于临床前期脂肪肝的研究.  相似文献
5.
目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)与超敏C反应蛋白(hsCRP)、胰岛素抵抗的关系.方法:从2006年10月至12月在湘雅二医院健康体检的长沙某企业职工中随机抽样,其中NAFLD组243例,无脂肪肝组361例,进行问卷调查、体格检查、空腹血糖、血脂、谷丙转氨酶(ALT)、血尿酸、空腹胰岛素和hsCRP检测以及腹部B超检查.结果:与轻度脂肪肝比较,中度脂肪肝血清hsCRP,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)增高显著(P<0.01).胰岛素抵抗NAFLD患者hsCRP,ALT水平明显高于无胰岛素抵抗患者(P<0.05).血清hsCRP高浓度组NAFLD患病风险是低浓度组的5.937倍.采用多因素logistic回归分析,调整了性别、年龄和多项代谢成分后,NAFLD与hsCRP,HOMA-IR独立相关(OR值分别为2.044,7.896,P<0.01).结论:血清hsCRP、胰岛素抵抗与NAFLD存在关联,是发生NAFLD的独立危险因素.全身系统性炎症和胰岛素抵抗在NAFLD发生发展中起重要作用.  相似文献
6.
非酒精性脂肪性肝病的治疗现状   总被引:6,自引:0,他引:6  
杨丽  陈东风 《重庆医学》2007,36(8):715-718
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的临床综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其发展的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化[1].近年来NAFLD发病率不断攀高,发病年龄渐趋低龄化,是目前导致肝功能异常的最常见的原因,且与2型糖尿病、代谢综合征、心脑血管因素密切相关,对人类健康构成严重威胁.因此NAFLD的治疗不仅是医生们十分关心的问题,也是一个政府十分重视的社区课题.  相似文献
7.
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝相关因素分析   总被引:5,自引:0,他引:5  
向茜  张伟  李万碧  蔡艳 《西部医学》2010,22(2):249-251
目的探讨T2DM合并非酒精性脂肪肝的相关因素。方法对132例T2DM患者进行肝脏超声检查和临床资料分析。结果T2DM患者非酒精性脂肪肝患病率46.97%,非酒精性脂肪肝组较非合并组脂代谢紊乱较多,logisti回归分析显示HOMA—IR、ALT、BMI、2hPBG、男性与非酒精性脂肪肝相关。结论T2DM患者NAFLD患病率明显升高,胰岛素抵抗、ALT升高、超重、糖、脂代谢紊乱、男性可能是NAFLD发生的危险因素。  相似文献
8.
非酒精性脂肪肝病中医药研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
对近5年中医药治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的研究作了系统回顾,从病因病机、中成药研究、专法专方研究、辨证分型研究、实验研究等方面论述了近年来的研究进展,并阐述了中医药治疗NAFLD的优势。  相似文献
9.
吴巍  顾掌生  王贤军 《浙江医学》2007,29(9):911-912,918
目的评估终末期肝病模型(model for end-stage liver disease,MELD)联合血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平对预测肝硬化肝功能失代偿期患者的短期、中期死亡危险的价值。方法入选57例非酒精性肝硬化肝功能失代偿期患者,分别根据随访6月及12月的存活情况分组,观察死亡者与存活者中血清HDL-C值、MELD评分。结果随访至6月及12月,死亡者血清HDL-C显著低于存活者,MELD评分显著高于存活者,均具有统计学差异(均P<0.01)。MELD评分与HDL-C密切相关(r=-0.96,P<0.01)。MELD评分联合血清HDL-C预测6个月死亡敏感性100.0%,特异性92.1%。结论MELD评分系统、血清HDL-C水平是预测非酒精性肝硬化患者6个月、12个月生存率的独立的较好预后指标。MELD评分联合血清HDL-C水平在预测非酒精性肝硬化肝功能失代偿期患者短、中期死亡率方面具有更好的作用。  相似文献
10.
非酒精性脂肪肝病研究进展   总被引:4,自引:4,他引:13  
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发生与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗(IR)、脂代谢异常等有关。肝脏脂联素活性降低、脂联素受体-Ⅱ表达减少以及瘦素抵抗导致NAFLD。肝脏IR、反应氧族(ROS)产生增多以及抗氧化防御机制受损是NASH发生的中心环节。TNF-α、IL-6水平升高诱导IR和肝纤维化发生。减轻体重是预防肥胖者发生NAFLD的基本措施,细胞保护剂、抗氧化剂和降脂药物对NASH有一定治疗作用,噻唑脘二酮类(如罗格列酮)的临床治疗研究已取得可喜的疗效。今后有待进一步研制肝毒性小的能减轻肝脏脂肪蓄积和纤维化的药物。  相似文献
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