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1.
雷公藤红素胶体二氧化硅缓释固体分散体研究   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的 制备雷公藤红素(tripterine)缓释固体分散体,使药物释放度提高,同时缓慢释放药物,以降低其毒副作用。方法 以胶体二氧化硅为载体,采用溶剂蒸发法制备雷公藤红素固体分散体,对其体外溶出和物相特征进行研究。结果 雷公藤红素和胶体二氧化硅按1∶12制备的固体分散体中,药物缓慢释放,8 h时药物的体外释放度达到90%以上。经差示扫描量热、X衍射和电镜分析,固体分散体中药物以非晶形式存在于载体中。结论 雷公藤红素胶体二氧化硅固体分散体制备工艺简单,药物缓慢释放且释放较完全,具有实际应用价值。  相似文献
2.
探讨雷公藤红素对人急性髓性白血病HL-60细胞、急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。采用MTT法、AnnexinV-FITC/PI双染法、PI染色法、透射电镜观察不同浓度雷公藤红素作用于两种细胞后对其生长增殖、凋亡、周期及形态等方面的影响。结果表明雷公藤红素能显著抑制HL-60细胞、Jurkat细胞的增殖,降低其存活率。给药24 h后,半抑制浓度(IC50)分别为(0.46±1.05)μmol/L和(0.88±1.13)μmol/L。以剂量依赖方式诱导两种细胞凋亡,细胞周期分布G1期比例增加,S期比例降低(P<;0.05),且伴有典型的细胞凋亡形态学改变。雷公藤红素能显著抑制HL-60细胞、Jurkat细胞的生长增殖,并诱导细胞凋亡。  相似文献
3.
HPLC法测定独子藤中雷公藤红素的含量   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立高效液相色谱法测定独子藤中雷公藤红素的含量,为雷公藤红素的药用植物资源开发提供依据。方法采用Supelco Discovery C18柱(25 cm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-5%(体积分数)H3PO4水溶液(体积比80∶20),流速为1.0 mL.min-1,检测波长为426 nm。结果雷公藤红素在40~200μg.mL-1范围内与峰面积呈良好线性关系(r=0.999 1)。独子藤中雷公藤红素的平均质量分数为0.055 5%,雷公藤红素的平均回收率为97.6%,RSD=1.78%(n=6)。结论该方法简便、准确、灵敏度高、重现性好,可用于独子藤中雷公藤红素的含量测定;独子藤中雷公藤红素含量较高,可作为雷公藤红素的资源植物加以开发利用。  相似文献
4.
目的:全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病,引起白血病细胞与内皮细胞之间黏附增加,是发生维甲酸综合征的重要原因。本文观察雷公藤红素对这种黏附增加的影响。方法:用流式细胞术检测雷公藤红素对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4和人脐静脉内皮细胞(humanumbilical vascular endothelial cell,HUVEC)在ATRA刺激下表达黏附分子的影响。用细胞黏附功能实验,检测雷公藤红素对ATRA导致的上述两种细胞之间黏附增加的影响。结果:ATRA能引起NB4细胞表面细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达增加,但可被雷公藤红素明显抑制(P<0.01)。NB4细胞上清液能刺激HUVEC表达ICAM-1(P<0.05);而被ATRA处理过的NB4细胞上清液能明显刺激HUVEC表达选择素E(E-selectin)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和ICAM-1等黏附分子(P<0.01),雷公藤红素对其抑制率分别达25.3%、42.4%和61.0%。ATRA导致上述两种细胞之间黏附增加,雷公藤红素对其完全抑制。结论:雷公藤红素能抑制ATRA导致的白血病细胞与内皮细胞黏附,有可能用于维甲酸综合征的治疗。  相似文献
5.
目的 研究雷公藤红素对人阿霉素耐药MCF-7/ADR乳腺癌细胞生长的作用.方法 采用MTT试验检测MCF-7/ADR细胞对阿霉素的耐药情况以及雷公藤红素对MCF-7/ADR细胞生长的影响;采用Annexin V-FITC/PI双染试验分析雷公藤红素对MCF-7/ADR耐药细胞凋亡的诱导作用;应用流式细胞周期分析检测雷公藤红素对MCF-7/ADR耐药细胞周期的影响.结果 MCF-7/ADR细胞对阿霉素耐药指数达14.54;而雷公藤红素能有效抑制阿霉素耐药细胞MCF-7/ADR的生长,并呈现浓度依赖性,作用48 h的IC50是1.04 μmol/L,MCF-7/ADR对雷公藤红素的耐药指数仅为0.87.2 μmol/L雷公藤红素作用8 h后,Annexin V-FITC染色阳性的MCF-7/ADR细胞比例较对照显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).在1 μmol/L雷公藤红素作用24 h后,G1期细胞比例由对照(59.22±3.78)%升高至(77.44±4.21)%,而S期细胞比例由对照(37.51±2.91)%降至(19.65±2.25)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 雷公藤红素能激活MCF-7/ADR细胞凋亡的发生,并诱导MCF-7/ADR发生 G1/S细胞周期阻滞,从而对阿霉素耐药MCF-7/ADR细胞的生长发挥高效抑制作用.  相似文献
6.
目的 探讨雷公藤红素(celastrol)对肥胖型哮喘小鼠气道高反应的影响。方法 雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为正常对照组、哮喘组、肥胖组、肥胖型哮喘组和雷公藤红素干预的肥胖型哮喘组(简称干预组)共5组。肥胖型哮喘组和干预组予以高脂饲料(HFD)喂养16周,于第13周起第1天和第13天腹腔注射卵清蛋白/氢氧化铝[OVA/AL(OH)3]致敏,第25~31天连续7天雾化吸入OVA激发,干预组在每次雾化吸入前30min口服celastrol(10mg/kg)。哮喘组进行普通饲料喂养+OVA致敏激发。肥胖组进行高脂饲料喂养+生理盐水致敏激发。正常组进行普通饲料喂养+生理盐水致敏激发。运用小鼠肺功能仪检测小鼠气道高反应性(AHR)的指标呼吸气道阻力(Rn),进行相关分析。结果 哮喘组和肥胖组Rn值显著高于正常对照组,肥胖型哮喘组Rn值高于其余各组,干预组Rn显著低于哮喘组和肥胖型哮喘组(P均<0.01),而干预组Rn与正常组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。经乙酰甲胆碱激发后,哮喘组和肥胖组小鼠Rn 值上升幅度显著高于正常对照组(P < 0.01),肥胖型哮喘组Rn值上升幅度高于其余各组,干预组小鼠较哮喘组、肥胖组和肥胖型哮喘组小鼠比较,Rn值上升幅度显著降低(P均<0.01);而干预组小鼠Rn 值的上升幅度与正常对照组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 雷公藤红素显著减轻肥胖型哮喘小鼠呼吸气道阻力,改善了其AHR。  相似文献
7.
罗晓霞  石红梅  肖兵 《广东医学》2016,(17):2563-2565
目的:研究雷公藤红素(Celastrol)对肝癌细胞株HepG2增殖活力的影响。方法将人正常肝细胞LO2及人肝癌细胞株HepG2接种在DEME培养基中,传代后取对数生长期细胞进行实验,用MTT法测定不同浓度雷公藤红素对正常肝细胞LO2及肝癌细胞株HepG2增殖的量效关系(1、2、4、8、16、32μmol/L)和在0.5μg/mL浓度的雷公藤红素作用下的时效关系(1、2、4、8、12、24 h),Hoechst 荧光染色观察凋亡细胞形态变化以及Western blot检测肝癌细胞株HepG2中半胱氨酸蛋白酶( caspase )-3、caspase -8、caspase -9与胞内磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、t-胞内磷脂酰肌醇3激酶(t-PI3K)、磷酸化蛋白激酶(p-AKT)、t-AKT、细胞外信号调节激酶(p-ERK)、t-ERK的表达情况。结果经MTT法检测,不同浓度雷公藤红素对正常肝细胞的增殖没有明显抑制作用,而对肝癌细胞HepG2的抑制率依次为6.83%、15.11%、18.32%、21.77%、23.77%、25.51%,作用强度随着浓度的升高而增强;在浓度为0.5μg/mL雷公藤红素作用下,不同时间抑制率分别为6.66%、10.63%、13.31%、15.50%、20.54%、32.34%,呈时间依赖性;Hoechst 荧光染色在显微镜下均显现凋亡细胞。 Western blot结果显示, caspase-3、caspase-8、caspase-9、p-PI3K、p-AKT、p-ERK显影,caspase-3、caspase-8、caspase-9表达量增加,而p-PI3K、p-AKT、p-ERK表达量降低。结论雷公藤红素通过诱导HepG2凋亡及细胞自噬作用,发挥增殖活力抑制作用,可能与调控caspase-3、caspase-8、caspase-9、p-PI3K、p-AKT、p-ERK等相关因子的表达情况有关。  相似文献
8.
目的 研究雷公藤红素对紫杉醇耐药乳腺癌细胞生长的作用及其机制.方法 用MTIT法检测雷公藤红素对紫杉醇耐药MCF-7/TAX细胞生长的影响;Annexin V-FITC/PI染色检测雷公藤红素对MCF-7/TAX凋亡的诱导作用;Caspase酶活性测定分析雷公藤红素作用后,MCF-7/TAX细胞中Caspase-8、-9活化程度.结果 MCF-7/TAX对紫杉醇耐药指数达19.39;而雷公藤红素对MCF-7/TAX细胞的生长有高效抑制作用,且呈现明显的剂量依赖性,对其作用48 h的IC50为0.92 μmol/L,MCF-7/TAX对雷公藤红素的敏感性高于MCF-7,耐药指数仅为0.77.雷公藤红素作用后,Annexin V染色阳性的MCF-7/TAX细胞较对照明显升高.Caspase酶活性测定结果显示,雷公藤红素作用24 h后,MCF-7/TAX细胞中Caspase-8、-9酶活性均显著升高.结论 雷公藤红素能同时激活内外源性凋亡途径,诱导MCF-7/TAX细胞凋亡的发生,从而高效抑制紫杉醇耐药MCF-7/TAX乳腺癌细胞的生长.  相似文献
9.
观察雷公藤红素对β淀粉样蛋白142导致SHSY5Y细胞Tau蛋白异常磷酸化的影响及其可能机制。〖HT5”H〗方法〖HT5”K〗用 Aβ142刺激SHSY5Y细胞,建立Tau蛋白异常磷酸化的细胞模型。加入雷公藤红素干预,Western印迹法检测Aβ142导致Tau蛋白异常磷酸化的变化,同时检测pNFSymbolkA@B表达情况;siRNA法下调TLR4表达,Western印迹法检测Aβ142导致的Tau蛋白异常磷酸化的变化情况;同时观察下调TLR4后,Aβ142刺激对pNFSymbolkA@B表达的影响。〖HT5”H〗结果〖HT5”K〗Aβ142刺激SHSY5Y细胞,导致Tau蛋白Ser199/202、Ser396位点的磷酸化水平增加,而雷公藤红素能降低这两个位点磷酸化水平;Aβ142导致细胞pNFSymbolkA@B表达增加,雷公藤红素干预后pNF SymbolkA@B表达下调,且NFSymbolkA@B抑制剂BAY117082同样能降低Aβ142导致的Tau蛋白异常磷酸化;下调TLR4表达,Aβ142导致的Tau蛋白异常磷酸化及pNFSymbolkA@B表达下降。〖HT5”H〗结论〖HT5”K〗雷公藤红素降低Aβ142导致的SH SY5Y细胞Tau蛋白异常磷酸化可能与其抑制TLR4/NF SymbolkA@ B通路活性有关。  相似文献
10.
刘丹  王彩丽 《重庆医学》2016,(25):3457-3461
目的 探讨雷公藤红素对IgA肾病大鼠肾脏组织中Notch信号通路表达的影响.方法 建立IgA肾病大鼠模型,观察雷公藤红素治疗后大鼠血尿、蛋白尿情况,采用免疫组织化学和实时荧光定量PCR检测Notch1、Jagged1及其下游靶基因Hes1、Hey1的表达.结果 与对照组比较,IgA肾病模型组血尿及24 h尿蛋白定量明显增高(P<0.05);第16、20周末与模型组比较,贝那普利组及雷公藤红素干预组血尿、24 h尿蛋白定量明显下降(P<0.05),且贝那普利组及高剂量组较低剂量组下降明显(P<0.05).各组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、谷丙氨基酸转移酶(ALT)、谷草氨基酸转移酶(AST)比较,差异无统计学意义(P>0.05).对照组大鼠肾小球、肾小管细胞质中Notch1、Jagged1仅有少量表达,在模型组大鼠肾脏组织的肾小球及肾小管细胞质中表达明显增加,贝那普利组、低剂量组、高剂量组Notch1、Jagged1的表达较模型组减弱,但仍高于对照组.而Hes1、Hey1在对照组大鼠肾小球、肾小管细胞质中基本无表达,在模型组大鼠肾脏组织的肾小球细胞核表达增加,贝那普利组、低剂量组、高剂量组Hes1、Hey1的表达较模型组减弱,但仍高于对照组.结论 雷公藤红素可以通过抑制IgA肾病大鼠肾组织中Notch信号通路的表达,减少血尿、蛋白尿的生成,从而对大鼠IgA肾病起到治疗作用.  相似文献
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