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1.
Zhang Z  Wang X  Chen Q  Shu L  Wang J  Shan G 《中华医学杂志》2002,82(14):941-944
目的:与安慰剂双盲对照评估石杉碱甲治疗轻、中度阿尔茨海默病(AD)患者的临床疗效和安全性。方法:来自全国15个中心202例可能或可能的AD患者随机接受石杉碱甲或安慰剂治疗12周。石杉碱甲组100例,400μg/,安慰剂组102例,每6周评估1次。结果:202例患者进入意向性治疗分析,其中197例患者通过末次观察前推法(LOCF)完成统计。比较石杉碱甲组和安慰剂组各种疗效评估量表的评分自基线水平至治疗6周和12周时评分变化的均值,以及治疗12周时评分和基线相比有改善的患者的比例:治疗12周和基线相比,简易精神状态检查(MMSE)平均改善2.7分;AD评估量表的认知分量表(ADAS-Cog)得分平均改善4.6分,改善至少4分者56.1%;ADAS非认知副表(ADAS-non-Cog)得分平均改善1.5分,临床好转的患者为59.2%;日常生活活动量表(ADL)得分平均改善2.4分,改善至少10%的患者32.7%;印象变化量表(CIBIC plus)获1-3分的患者为70%,1-2分者27.8%。这些指标和安慰剂组比较,两组间的差异有显著意义。总的不良反应率石杉碱甲组为3%,均为轻度、一过性反应。结论:石杉碱甲可显著改善AD患者认知功能、行为和心境障碍、日常生活活动能力和总体功能,具有良好的安全性。  相似文献
2.
红景天素抗老化和抗痴呆效应的实验研究   总被引:26,自引:0,他引:26  
目的:探讨药用植物红景天提取物--红景天素(Rhodosin)抗老化和抗痴呆效应。方法:采用大鼠跳台、水迷宫实验,测定海马内乙酰胆碱(Ach)含量及胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性和脑组织内LPO含量、SOD活性,同时对海马神经细胞进行结构状态及超微结构观测。结果:红景天素对大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用,能增强海马中Ach含量及ChAT活性,降低脑组织LPO含量,增强SOD活性,阻抑大脑、海马的锥体细胞细胞器的退行性变化。结论:红景天素对老龄大鼠的有明显抗老化作用,对阿尔茨海默病(Alzheimer‘s disesa,AD)模型鼠具有防治、保护和抗痴呆效应。  相似文献
3.
三七总皂苷抗衰老作用的实验研究   总被引:23,自引:0,他引:23  
[目的]观察三七总皂苷(PNS)对老年性痴呆(AD)模型大鼠的抗衰老作用。[方法]Wistar大鼠90只,其中3月 龄15只作青年组,15月龄15只作老年组,其他60只15月龄大鼠以D-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸损毁 双侧大脑Meynert基底核复制AD大鼠模型;造模存活鼠随机分为模型组、PNS高剂量组(200 mg·kg-1·d-1)、PNS低剂量组 (100mg·kg-1·d-1)和石杉碱甲组(0.3mg·kg-1·d-1),各给药组分别按设计剂量灌胃给药,模型组、青年组与老年组灌服 等容积生理盐水,连续4周。取血清检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯及胆 固醇含量。[结果]PNS高、低剂量均可提高血清SOD、GSH、CAT水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P< 0.01);PNS高剂量组可降低血清胆固醇含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。[结论]PNS延缓衰老的作用可能与 其对抗自由基生成,降低血清胆固醇水平有关。  相似文献
4.
为探讨自制方补肾益智方 (由蛇床子、枸杞子、女贞子、人参、制首乌等组成 )治疗阿尔茨海默病(Alzheimerdisease ,AD)的可能神经生物学机制 ,应用乙酰胆碱酯酶组织化学染色方法 ,研究了该方对D -半乳糖合并鹅膏蕈氨酸损毁大脑Meynert基底核的实验性阿尔茨海默病大鼠模型脑内胆碱能神经系统的保护作用 ,结果显示 :补肾益智方灌胃组大鼠脑内广泛区域的乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维密度较模型对照组增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,提示该方对AD模型脑内胆碱能神经元具有一定的保护作用。  相似文献
5.
穹隆-海马伞切断及去势大鼠脑内β淀粉样肽1-40表达的变化   总被引:17,自引:0,他引:17  
①目的 观察穹隆 海马伞切断及去势大鼠脑内不同部位 β淀粉样肽 1 4 0 (Aβ1 40 )表达的变化 ,了解与阿尔茨海默病 (AD)相关的发病机制。②方法 将大鼠分为穹隆 海马伞切断及去势模型组 (模型组 )和假手术组 ,假手术组除不切断海马伞和去除卵巢外 ,其余步骤同模型组。常规处死大鼠取脑组织行Aβ1 40 免疫细胞化学染色 ,观察海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位Aβ1 40 阳性细胞表达变化。③结果 假手术组大脑各观察区有少量的Aβ1 40 表达。与假手术组比较 ,模型组大脑海马CA1区、大脑皮质区、杏仁复合体区Aβ1 40 阳性细胞数明显增多 (t=3.96 9~ 6 .6 77,P <0 .0 1)。④结论 穹隆 海马伞切断加去势可致大鼠脑内多部位Aβ1 40 表达增多 ,此可能与老年性痴呆病理改变有关。  相似文献
6.
目的:探讨远志对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和远志组。采用D-半乳糖致衰老合并鹅膏覃氨酸损毁大脑基底核神经元的方法复制模型。各组动物以通道式水迷宫游出时间和错误次数为学习记忆评价指标,水迷宫试验结束后各组测定脑组织胆碱酯酶活性。结果:模型组动物游出时间和错误次数显著高于正常组和假手术组,脑胆碱酯酶活性也明显增高(P<0.01)。远志组游出时间和错误次数均显著低于模型组,脑胆碱酯酶活性也明显低于模型组(P<0.05)。结论:远志能改善AD模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制与有效降低胆碱酯酶活性有关。  相似文献
7.
β-淀粉样肽氧化应激损伤在大鼠Alzheimer病中的作用   总被引:13,自引:3,他引:10  
目的 探讨氧化应激在阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease,AD)发病中的作用 .方法 参照Nabeshima方法 ,用立体定向方法将β 淀粉样肽 (β AP1 4 0 ,10 μg)注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型 ,分别于 1,2和 3wk时测定血液和脑组织中过氧化氢酶 (CAT)、总抗氧化能力 (T AOC)、胆碱酯酶(ChE)的含量及其学习记忆能力 ,并进行相关分析 .结果 β AP注射后 1wk ,脑组织中ChE ,CAT ,T AOC较对照组明显降低 (10 .1± 4.1) ,(6 .8± 0 .8)和 (3.4± 1.0 )kU·g-1(P <0 .0 1) .随时间延长 ,3wk时CAT和T AOC下降越显著 ,机体的抗氧化能力越低 (6 .5± 4.4) ,(2 .0± 1.2 )和 (2 .4± 1.2 )kU·g-1,同时ChE的减少 (6 .5± 4.4)kU·g-1,动物的学习记忆能力亦明显降低 ,且两者间呈正相关 .而在外周血中ChE和CAT下降不明显 (P >0 .0 5 ) ,T AOC自 1wk始较对照组呈下降趋势 ,至 3wk时明显降低 (6 .8± 1.2 ,P <0 .0 1) .结论 β AP能诱发氧化应激反应 ,在AD的形成过程中起着非常重要的作用 ,是AD形成的一个重要因素  相似文献
8.
加味当归芍药散治疗老年性痴呆的疗效观察   总被引:12,自引:0,他引:12  
【目的】比较加味当归芍药散和双益平 (石杉碱甲 )片剂治疗老年性痴呆 (阿尔茨海默病 ,Alzheimerdisease ,AD)的疗效。【方法】 35例AD病人随机分为 2组 ,加味当归芍药散组 2 0例 ,双益平组 15例 ;分别给予加味当归芍药散口服液 10mL ,口服tid× 8周和双益平片剂 0 .15mg ,口服 ,bid× 8周。【结果】与治疗前相比 ,两组长谷川痴呆量表 (HDS -R)积分均有显著性改善 (P <0 .0 5) ,但HDS -R积分值分级变化并未显示显著性 (P >0 .0 5) ;加味当归芍药散组和双益平组总有效率分别为 75%和 73.4 % ,两组比较差异无显著性 ;但对病人非认知性精神症状 (SCAG积分值 )的改善加味当归芍药散优于双益平 (P <0 .0 1)。【结论】加味当归芍药散对AD有一定改善作用  相似文献
9.
目的:探讨中国汉族人载脂蛋白E(ApoE)基因、丁基胆碱酶基因(BCHE)基因多态性与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的相关情况。方法:应用PCR-RFLP方法,在38例患者和40例正常人中观察ApoE和BCHE基因多态性的分布,进行关联分析。结果:AD患者与ApoE基因的等位基因ε4正关联,BCHE基因多态性与AD无关联。结论:在中国人群中,ApoEε4是AD发病的风  相似文献
10.
目的观察不同时程拟阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)转基因动物模型学习记忆能力改变,以及中药参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷(TSG)防治AD的药理机制。方法拟AD动物模型为4到16月龄APP695V7171转基因小鼠。4月龄起灌胃给予参鸟胶囊及TSG6个月。另一批未处理的APP转基因小鼠饲养至10月龄开始灌胃给予TSG6个月。同背景同月龄C57BL/6J小鼠为正常对照组。行为学检测应用Morris水迷宫实验和物体识别实验。结果早期4月龄APP转基因小鼠即出现学习记忆能力障碍,水迷宫游出时问比对照组延长46.1%,物体识别检测的分辨指数相差2.96倍。增龄至10月龄,正常对照组小鼠学习记忆能力无明显变化,而APP转基因小鼠学习记忆能力急剧下降,水迷宫游出时间与对照组的差异加大为95%,物体识别中分辨指数更相差6.7倍。增龄至晚期16月龄,对照组的老化使其学习记忆能力与10月龄相比也明显下降。虽然APP模型组仍表现明显的学习记忆能力障碍,但差距缩小,水迷宫游出时间与对照组的差异为49.1%,在物体识别中分辨指数只相差2.95倍。参乌胶囊和TSG可明显改善10月龄APP转基因小鼠Morris水迷宫作业成绩,提高模型鼠物体识别能力。对10月龄已出现病理变化的模型鼠灌服TSG6个月后,也可明显改善16月龄APP转基因小鼠Morris水迷宫作业成绩。提高模型鼠物体识别能力。结论4月龄、10月龄、16月龄APP695V7171转基因小鼠模型较好地模拟早期、中期、晚期AD患者的学习记忆缺陷,可用十AD发病机珲和防治AD药物作用机制的研究。参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷不仅能早期预防学习记忆障碍的发生,还能逆转和治疗已出现的学习记忆障碍,对防治AD等神经退行性疾病具有良好的应用前景。  相似文献
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