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1.
目的探讨山茱萸提取物的补肾阳作用。方法应用外源性糖皮质激素所致的肾阳虚动物模型,观察山茱萸提取物对肾阳虚大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)分泌及钙调蛋白(CaM)mRNA表达的影响。结果山茱萸提取物使肾阳虚大鼠下丘脑CaM mRNA的表达量减少,CRH分泌增多。结论山茱萸提取物具有较显著的补益肾阳功效。  相似文献
2.
目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A信号转导通路在儿茶酚胺敏感性室性心动过速中的作用。方法日本长耳白兔随机分成正常对照组、模型组、KN93组以及H89组。制备兔左室楔形心肌块灌流模型,正常组灌流蒂罗德液,模型组灌流咖啡因和异丙肾上腺素,KN93组在灌流咖啡因与异丙肾上腺素的基础上加灌KN93,H89组同样在灌流咖啡因与异丙肾上腺素的基础上加灌H89。观察通过程序性刺激后触发活动和室性心律失常的诱发情况。结果对照组触发活动和室性心律失常的诱发率为0。通过灌流咖啡因与异丙肾上腺素以后,QT间期明显缩短,模型组触发活动的诱发率为12/13,室性心律失常的发生率为8/13;而灌流KN93和H89后触发活动分别减少至4/9和6/11,室性心律失常减少到1/9和2/11。钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂和蛋白激酶A抑制剂可以减少药物灌流儿茶酚胺敏感性室速模型的触发活动和室性心律失常的发生。结论儿茶酚胺敏感性室性心动过速的发生跟钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A信号转导通路密切相关。该信号通路有望成为儿茶酚胺敏感性室性心动过速的治疗靶点。  相似文献
3.
为观察钙调蛋白(CaM)在缺氧所致的肺动脉高压等血流动力学改变中的作用,我们采用环核苷酸磷酸二脂酶的方法测定了缺氧家兔肺动脉、肺和心肌组织CaM水平,观察了脂质体包裹的CaM拮抗剂三氟啦嗪(TFP)对缺氧动物血流动力学的影响。结果表明:1.缺氧(模拟4000m高原10~11天)家兔肺动脉、肺和心肌组织CaM活性量水平与平原对照值无显著差异,CaM在上述实验条件下改变不甚显著;2.在模拟4000m高原为缺氧家兔注入脂质体包裹的TFP后,Ppa无显著改变,PVR有增高趋势,而观察45分钟末动物肺动脉的CaM活性受到显著抑制,说明缺氧性肺动脉压增高不一定依赖于CaM;3.家兔肺循环和体循环对缺氧反应不同,在模拟4000m高原,脂质体包裹的TFP对缺氧动物的肺、体循环的血流动力学影响也不同,提示;肺循环与体循环血管平滑肌收缩的调节机制不尽一致。  相似文献
4.
目的:研究急性缺血性脑卒中( IS)患者钙调蛋白( CAM)水平与脑梗死面积、NIHSS评分的关系。探讨CAM值与急性期病情是否呈正相关。方法2012年6月~2014年12月海军总医院急诊科将136例急性IS患者作为观察组,与来院进行体检的136例健康人群作为对照组进行血清CAM值比较,并将观察组患者依据Adamas分类法分为三个亚组:大梗死组(33例)、小梗死组(45例)、腔隙性脑梗死(58例),按NIHSS评分分为NIHSS评分>5分组(59例)和NIHSS评分≤5分组(77例)两个亚组。分别比较CAM值、NIHSS评分、脑梗死面积。结果观察组患者血清CAM值(188.69±25.25),对照组(87.8±74.12)比较有统计学意义(t=14.48,P<0.001);IHSS评分>5分组CAM(239.21±59.01),NIHSS评分≤5分组(138.33±54.17),不同NIHSS评分组间患者血清CAM值比较有显著差异(t=11.54,P<0.001);大梗死组CAM(281.17±51.46),小梗死组CAM(188.65±16.13),腔隙性脑梗死组CAM(128.37±14.40),不同脑梗死面积组CAM值比较有显著差异(F=256.74,P<0.001)。进一步经Pearson相关分析发现IS患者血清CAM值与NIHSS评分呈正相关(r=0.318,P<0.005),与梗死面积均呈正相关(r=0.569,P<0.05)。结论血清CAM值与NIHSS评分、脑梗死面积呈正相关,可作为一重要指标反映IS患者急性期病情的严重性。  相似文献
5.
目的:研究低浓度甲醛吸入对脑发育不同阶段大鼠空间学习记忆能力、生长发育及海马CA3区CaMKⅡ表达的影响.方法:选择生后3 d、14 d、60 d(相当于新生儿期、幼年期、成年期)Wistar大鼠,每年龄段随机分为对照组和染毒组各8只,采用吸入方式染毒(甲醛浓度为0.5 mg/m3),2 h/d,连续28 d;监测大鼠体重,用Morris水迷宫检测其空间学习记忆能力,免疫组织化学方法检测海马CA3区CaMKⅡ表达.结果:所有染毒组大鼠较同龄对照组均出现体重增长落后(P<0.05);新生鼠染毒组和幼年鼠染毒组在Morris水迷宫中定位航行实验逃避潜伏期比同龄对照组明显延长(P<0.05);空间探索试验穿越平台次数也明显少于同龄对照组(P<0.05);免疫组织化学检测海马CA3区CaMKⅡ表达较同龄对照组下降(P<0.05);而成年组除染毒组体重增长落后外,水迷宫逃避潜伏期、穿越平台次数及海马CA3区CaMKⅡ表达两组均无显著性差异(P>0.05).结论:甲醛吸入染毒可能影响Wistar大鼠学习记忆能力,脑发育早期(新生儿期和婴幼儿期) 对甲醛的神经毒性更为敏感;海马CA3区CaMKⅡ表达下降可能是甲醛影响大鼠学习记忆的机制之一.  相似文献
6.
目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)途径在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞肥大反应中的作用.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,分为对照组(不加任何干预因素),肥厚组(Ang Ⅱ刺激心肌细胞肥大),缬沙坦组(缬沙坦直接作用于心肌细胞)和预处理组(缬沙坦进行干预30 min后,加入AngⅡ刺激心肌细胞).测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用RT-PCR和Western blot法检测心肌细胞CAMK Ⅱδ的mRNA和蛋白质表达的水平.结果 ①AngⅡ在10-9~10-6 mol/L范围内剂量依赖性地增加乳鼠心肌细胞的3H-亮氨酸掺入.选择10-7 mol/L AngⅡ作用心肌细胞48 h为成功的心肌细胞肥厚模型.② AngⅡ(10-7 mol/L)处理心肌细胞48 h,可使3H-亮氨酸掺入明显增加,该作用可被缬沙坦明显抑制.③与对照组相比,肥厚组心肌的CAMKⅡδ mRNA水平显著增加;而缬沙坦预处理组较之肥厚组则显著下降.④与对照组相比,肥厚组心肌的CAMK Ⅱδ的蛋白质表达显著增加;而缬沙坦预处理组的CAMKⅡδ蛋白质表达水平较之肥厚组则显著下降.结论 ①CAMKⅡ信号转导通路激活是AngⅡ介导的心肌肥大反应重要环节之一.②缬沙坦抑制Ang Ⅱ介导心肌肥大反应的机制可能部分是通过抑制CAMKⅡδ的表达而实现的.  相似文献
7.
目的 研究美金刚对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及海马N-甲基D-天(门)冬氨酸-2B亚基受体(NMDAR-2B)水平、突触后致密物质95(PSD-95)表达和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性的影响.方法 采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型,将144只Wistar大鼠随机分为假手术组、VD模型组(VD组)和美金刚治疗组(美金刚组).于术后4、8、12、16周用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆水平,用RT-PCR法检测大鼠海马NMDAR-2B水平,用免疫组织化学法检测PSD-95的表达,用32P掺入法检测大鼠海马CaMK Ⅱ的活性.结果 与假手术组比较,VD模型组大鼠术后各时间点的学习记忆能力均显著下降(均P<0.01);海马NMDAR-2B的水平和PSD-95的表达在术后4周时明显增高(P<0.05或0.01),术后8~16周显著降低(均P<0.01);海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P<0.01),术后8周下降(P>0.05),术后12、16周明显降低(均P<0.01).美金刚组术后4周时上述各项检测结果与假手术组差异无统计学意义,术后8、12周时学习记忆水平、NMDAR-2B水平和PSD-95的表达明显高于VD模型组(P<0.01或0.05);而总CaMKⅡ活性与VD模型组差异无统计学意义.结论 VD发生发展过程中,NMDAR-2B水平、PSD-95的表达和总CaMK Ⅱ活性先过度激活后明显降低,美金刚能拮抗或上调海马NMDAR-2B表达并改善VD大鼠的认知功能,但对CaMKⅡ活性的影响有限.  相似文献
8.
钙调神经磷酸酶在心肌缺血再灌注致凋亡中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)是迄今发现的惟一受Ca2+/钙调素(CaM)调节的丝/苏氨酸(Ser/Thr)蛋白磷酸酶,在分类上属于磷蛋白磷酸酶-2B(PP-2B)。20世纪70,80年代首先在猪脑中发现并纯化成功,由于它能和钙调蛋白(CaM)结合且在动物神经元中大量存在,Klee将其命名为Calcinurin,汉译为钙调神经磷酸酶。  相似文献
9.
目的 探讨尼莫地平( nimodipin,NIM)对戊四氮( pentylenetetrazol,PTZ) 点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离 Ca2+浓度([Ca2+]I)、ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(calcium / calmodulin-dependent protein kinase Ⅱa,CaMKⅡα 蛋白表达的影响.方法 将动物分为正常对照组、PTZ 组和 NIM + PTZ组,采用 PTZ 慢性点燃癫痫模型,应用 Mor-ris 水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]I变化,Western blot方法测定 CaMKⅡα蛋白的表达.结果 PTZ 组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2+]I明显升高(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少(P<0.05);与 PTZ 组比较,NIM + PTZ 组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马细胞内[Ca2+]I;下降(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平升高(P<0.05).结论 PTZ 点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常,由此引起大鼠空间学习记忆能力受损;NIM 可以降低细胞内[Ca2+]I;,提高 CaMKⅡα的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力.  相似文献
10.
CaMKⅡ信号通路在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨钙离子/钙调蛋白(Ca^2+/CaM)依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在神经肽Y(NPY)诱导下心肌细胞肥大的作用。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,将细胞分为5组,NPY组:培养液中加入终浓度为100nmol/L的NPY:KN-931组、KN-935组和KN-9310组除加入100nmol/L的NPY外,分别加入CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93,终浓度为1μmol/L、5μmol/L和10μmol/L;对照组:培养液中不加任何刺激药品。加药24h后采用 ^3H-亮氨酸(Leu)掺入法测定各组心肌细胞蛋白质合成速率,Western blotting测定对照组与NPY组心肌细胞的CaMKⅡδ蛋白表达。结果:经100nmol/L NPY刺激24h后,可明显增加心肌细胞^3H-Leu掺入量(p〈0.05),KN-93(1-10μmol/L)可以抑制NPY刺激的心肌细胞^3H-Leu掺入量的增加,并呈剂量依赖性(P均〈0.05);100nmol/L NPY明显增加心肌细胞内CaMKⅡδ蛋白的表达(P〈(0.05)。结论:Ca^2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号途径参与NPY诱导的大鼠心肌细胞肥大反应。  相似文献
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