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1.
利用TA克隆载体构建pET15b-SOD1重组质粒   总被引:9,自引:9,他引:14  
2.
NO在心肌缺血再灌注损伤中的双重作用和SOD的影响   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的 观察一氧化氮(NO)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用和在再灌注过程中加入氧自由基清除酶SOD对其产生的影响. 方法在心肌缺血前给予含不同浓度L-精氨酸(NO的底物)的KH灌注液,再灌注早期给予超氧化物歧化酶(SOD),再灌注期间测定心脏功能指标及冠状动脉流出液心肌酶释放量和一氧化氮含量,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量,观察心肌超微结构改变.结果 心肌缺血前给予含低浓度L-精氨酸的KH液(10 mmol/L)灌注心脏,能减轻心肌缺血再灌注损伤,心肌缺血前给予含高浓度L-精氨酸的KH液(100 mmol/L) 灌注心脏明显加重心肌缺血再灌注损伤,而同时给予含L-精氨酸和SOD(1 000 U/L)的KH液能够明显减轻心肌缺血再灌注损伤.结论 NO在心肌缺血再灌注操作中有双重作用,既有有益一面,又有有害一面,和SOD联合应用可以减少NO的毒性作用,从而更好地发挥NO的有益作用,两者合用效果最优.  相似文献
3.
美满霉素对脑缺血再灌注大鼠血清SOD和MDA的影响   总被引:8,自引:6,他引:2  
蔡志友  余昌胤  张骏  袁胜山  王凤英 《重庆医学》2007,36(17):1746-1748
目的 观察美满霉素(minocycline)对脑缺血再灌注大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度的影响,探讨美满霉素清除脑缺血再灌注后的自由基的作用.方法 Wistar大鼠随机分为:正常组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、假手术组(NS组)、美满霉素对照组(M组)、美满霉素治疗组(MT组)、美满霉素与处理组(MP组).处死大鼠取样,采用化学比色法检测血清SOD和MDA浓度;HE染色观察大鼠脑组织的病理改变.结果 MP、 MT组SOD浓度较IR组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);MP、 MT组MDA浓度较IR组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 美满霉素能使大鼠脑缺血再灌注后血清SOD浓度增高、MDA浓度降低,美满霉素可以通过增强自由基清除发挥脑保护作用.  相似文献
4.
依达拉奉对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 探讨自由基清除剂依达拉奉(ED)对脓毒症致ALI的保护作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分成3组:对照组(NS组)、模型组(LPS组)及依达拉奉治疗组(ED组).LPS组和ED组采用尾静脉注射LPS(10 mg/kg)建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉(3 mg/kg).LPS注射6 h后留取肺标本,分别测定肺组织湿/干重比值(W/D)和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,观察肺组织病理改变及肺组织核因子κ>B(NF-κ>B)表达情况.结果 LPS组肺组织MPO、MDA含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κ>B表达均高于NS组(P均<0.01),肺组织SOD含量低于NS组(P<0.01).ED组肺组织MPO、MDA含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κ>B表达均低于LPS组(P均<0.01),仍高于NS组(P均<0.01);ED组肺组织SOD含量高于LPS组(P<0.01),仍低于NS组(P<0.01).结论 依达拉奉可以减轻LPS诱导的大鼠ALI,其机制可能与清除ROS,降低了NF-κ>B信号转导通路的活化,进而减轻炎症级联放大效廊有关.  相似文献
5.
邻苯三酚法测定3种食用菌超氧化物歧化酶(SOD)活性   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:比较3种食用菌中超氧化物歧化酶(SOD)活性。方法:选取辽宁省农科院食用真菌研究所提供的3种鲜菌菇,采用邻苯三酚法对食用菌进行SOD活性的测定。结果:3种食用菌中SOD酶活性均为阳性。结论:3种食用菌SOD酶活性依次递增顺序为鲜金针菇、滑子菇、草菇。  相似文献
6.
绞股蓝提取液对自然衰老影响的实验研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:本项实验旨在探讨绞股蓝提取液对自然衰老小鼠血液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和抑制羟自由基(OH·)能力的影响,观察自然衰老小鼠皮肤结构的变化,进而推测中药绞股蓝对自然衰老延缓的机制.方法:健康3月龄昆明种小鼠,作为青年对照组A组;健康12月龄昆明种小鼠,随机分成3组:老年空白组B组、老年阳性对照组c组和老年绞股蓝组D组.灌胃同时配以外用的方式给药,并以生化分析方法测定SOD活性和抑制OH·能力.结果:3个老年组小鼠血液中SOD活性均低于青年对照组(分别P<0.01,P<0.05,P<0.05),抑制OH·能力均高于青年对照组(为P<0.01,P<0.01,P<0.05);与老年空白组比较,老年阳性对照组、老年绞股蓝组均可提高SOD活性(为P<0.05,P<0.01),提高抑制OH·能力(均为P<0.01).结论:绞股蓝提取液通过提高血液中SOD活性和降低OH·能力而起到延缓小鼠自然衰老的作用.  相似文献
7.
酸枣仁脂肪油提取物对大鼠血脂及SOD、CAT活性的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的观察酸枣仁脂肪油提取物对高血脂大鼠血脂的调节作用,以及对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、全血氧化氢酶(CAT)活性的影响。方法取雄性SD大鼠50只,随机分为生理盐水组,高脂血症组,酸枣仁脂肪油提取物高、中、低剂量组;灌胃30d后,取血测其总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL),以及全血CAT、血清SOD、MDA活性。结果与高血脂组相比,酸枣仁脂肪油提取物各剂量组大鼠血清TC、TG、LDL含量均明显降低(P<0.05);血清SOD及全血CAT含量均明显增强(P<0.05),而MDA含量则明显降低。结论酸枣仁脂肪油具有调节血脂作用,并可增强SOD、CAT活力,减少脂质过氧化损伤。  相似文献
8.
目的探讨孕酮对缺氧缺血性脑病(HIE)新生鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法40只7日龄新生Wistar大鼠随机分成5组。假手术组、缺氧缺血组、4 mg孕酮组、8 mg孕酮组和16 m孕酮组。动物先行左侧颈总动脉结扎术,再吸入8%O2和92%N2的混合气体2.5 h建立HIE动物模型。药物组于建立模型前30 min给予不同剂量孕酮溶液,24h后动物全部处死,观察各组新生鼠脑组织中SOD活性和MDA含量的变化。结果缺氧缺血组新生鼠脑组织中SOD活性明显低于假手术组(P<0.01),丙二醛含量明显高于假手术组(P<0.01),药物组SOD活性明显高于缺氧缺血组(P<0.05),丙二醛含量低于缺氧缺血组(P<0.05)。结论孕酮通过升高新生鼠缺氧缺血时脑组织中SOD活性和降低丙二醛含量发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。  相似文献
9.
目的:观察增强型体外反搏(EECP)对冠心病患者血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨EECP治疗冠心病的机制.方法:收集54例冠心病患者(体外反搏组30例,单纯药物组24例)治疗前后和20名正常对照者外周静脉血清,采用硝酸盐还原酶法测定各血清中NO3--和NO2-的含量(反映NO的浓度)、比色法测定MDA和SOD的含量,并进行各组分析比较及NO、MDA和SOD相关性分析.结果:治疗前,与正常对照相比,冠心病患者血清NO含量明显降低(P<0.05);MDA含量明显升高(P<0.01);SOD含量明显降低(P<0.05).经过单纯6周药物治疗和联合增强型体外反搏治疗后,较治疗前相比,冠心病患者外周血清中各指标检测结果:在体外反搏组NO含量明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.05);而在药物治疗组.NO、MDA、SOD含量均无明显变化(P>0.05).相关性分析显示体外反搏治疗后,冠心病患者血清中NO含量的改变与MDA含量呈负相关(r=-0.47,P<0.01),与SOD含量呈正相关(r=0.39.P<0.05);MDA含量与SOD含量之间呈负相关(r=-0.41,P<0.05).结论:冠心病患者呈血管内皮功能失调,脂质过氧化反应增强状态.增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,促进SOD的释放,减轻脂质过氧化反应,这可能是增强型体外反搏在临床上治疗冠心病的机制之一.  相似文献
10.
翻白草黄酮对糖尿病大鼠抗氧化的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察翻白草黄酮对糖尿病大鼠的抗氧化作用,并探究其作用机理。方法:翻白草经溶剂提取,聚酰胺柱分离提取得黄酮提取物;用四氧嘧啶腹腔注射造模,将造模成功的大鼠随机分成为高剂量(216mg·kg-1·d-1)、低剂量(108mg·kg-1·d-1)、模型组3组。连续给药14天后,观察翻白草黄酮对其胸腺指数、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。结果:给予翻白草黄酮后,胸腺指数上升、血清MDA含量下降、SOD含量增加与模型组比较有显著性差异。结论:翻白草黄酮对糖尿病大鼠的治疗作用,可能是通过提高抗氧化能力和增强免疫力来实现。  相似文献
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