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1.
脂肪酸对HepG2肝细胞脂联素受体表达的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
游离脂肪酸(FFA)在胰岛素抵抗中可诱发β细胞的凋亡,并可降低胰岛素介导的肝脏和骨骼肌细胞的葡萄糖摄取和利用,减弱胰岛素对肝糖原产生的抑制作用[1].脂肪因子如TNFs、脂联素、瘦素等在FFA介导的胰岛素抵抗中也起着重要作用[2].以往的研究显示,在高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)模型中,大鼠血浆FFA明显升高且与IR有关,而脂联素的降低参与了IR的发生.我们观察了不同脂肪酸浓度培养条件下肝细胞脂联素受体(R1/R2)的表达,以判断肝细胞脂联素受体是否参与了高FFA诱导的IR过程,报告如下.  相似文献
2.
吡格列酮对人脂肪细胞中脂联素及其受体mRNA表达的影响   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的:探讨噻唑烷二酮类药物吡格列酮对人脂肪细胞中脂联素及其受体mRNA表达的影响。方法:取外科手术患者腹网膜脂肪组织,进行人前体脂肪细胞的原代培养并诱导其分化。适时用不同浓度的吡格列酮进行药物干预,取分化第10d的脂肪细胞用于实验,分设对照组和药物干预组,提取RNA后以RT-PCR方法检测脂联素及其受体的mRNA的表达,比较其差异。结果:吡格列酮药物干预组人脂肪细胞中脂联素及其受体的mRNA的表达量高于不加药物的对照组。结论:噻唑烷二酮类药物吡格列酮能增加人脂肪细胞中脂联素及其受体的mRNA的表达。  相似文献
3.
脂联素及其受体研究进展   总被引:2,自引:1,他引:1  
脂联素(adiponectin)是来源于脂肪组织的脂肪细胞因子之一,具有抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化和增敏胰岛素的作用。脂联素的这些效应必须通过脂联素受体1(AdipoR1)和AdipoR2的介导。近年的研究发现,AdipoR1在骨骼肌中有丰富表达,AdipoR2主要在肝中表达;AdipoR1和AdipoR2也在人和鼠的胰岛β细胞中表达,其水平与肝中类似,比骨骼肌更高;AdipoR1和AdipoR2也可在单核细胞和巨噬细胞中表达。过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)、PPAR-γ和肝X受体(LXR)的激动剂以及生长激素(GH)可影响脂联素受体的表达和调节。  相似文献
4.
脂联素及其受体表达的调节因素   总被引:2,自引:0,他引:2  
陈明  李兴 《医学综述》2007,13(8):575-577
脂联素作为肥胖患者中第一个下调的脂肪细胞因子,是所有脂肪细胞因子中惟一的负性调节激素,具有降糖、增加胰岛素敏感性、抗炎和抗动脉粥样硬化等作用,脂联素的这些效应必须通过脂联素受体AdipoRl和AdipoR2的介导来完成。对脂联素及其受体调节因素的进一步研究可为其相关疾病的防治提供一条新的思路。  相似文献
5.
人脂联素受体1和2的真核表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 扩增和表达人脂联素受体1(AdipoR1)和人脂联素受体2(AdipoR2)基因。方法 利用RT-PCR方法扩增AdipoR1和AdipoR2全长cDNA。将AdipoR1和AdipoR2的cDNA构建到真核表达载体pcDNA3.1。重组质粒转染HEK293细胞。通过免疫荧光技术标记HEK293细胞的AdipoR1和AdipoR2融合蛋白,共聚焦显微镜观察AdipoR1和AdipoR2在细胞中的定位。结果 成功构建真核表达重组质粒pcDNA3.1-adipoR1和pcDNA3.1-adipoR2.重组质粒转染HEK293细胞后。定位于HEK293细胞膜上。结论 AdipoR1和AdipoR2重组质粒的构建和在HEK293细胞中的成功表达。为进一步研究其与胰岛素抵抗的关系创造了条件。  相似文献
6.
高脂培养对HepG2细胞脂联素受体1和受体2 mRNA表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨肝细胞脂联素受体在高游离脂肪酸诱导胰岛素抵抗过程中所起的作用。方法将HepG2肝细胞在含10%胎牛血清的高糖DMEM培养液中孵育48h后,分别加入100μmol/L、200μmol/L和400μmol/L的软脂酸(PA)继续培养24h,提取总RNA,RT-PCR半定量分析脂联素受体(R1,R2)的表达量,并与未加PA的对照组进行比较。结果与对照组相比,加入PA的HepG2细胞R2的表达下降。当PA浓度加至200μmol/L以上时,R2的表达明显下降,与对照组和PA100组比较,差别有显著性意义(P<0.01)。各组细胞R1表达量间差别无显著性意义(P>0.05)。结论肝细胞R2表达的下调可能参与了游离脂肪酸(FFA)诱导的IR的发生。  相似文献
7.
2型糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察2型糖尿病大鼠心肌病变中心肌脂联素(adiponectin,APN)以及心肌脂联素受体1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)的表达情况,探讨心肌APN、AdipoR1的表达与糖尿病心肌病变的关系.方法 23只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,n=10)和糖尿病组(B组,n=13).用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型.喂养3个月后应用免疫组织化学方法测定心肌AdipoR1的表达.用酶联免疫吸附法检测血浆和心肌APN水平.通过颈动脉插管测等容舒张期左室内压力下降最大速率(-dp/dtmax)和等容收缩期左室内压上升的最大速率(+dp/dtmax).结果 与A组比较,B组糖尿病大鼠3个月时出现心脏重量/体重水平升高(P<0.05),等容舒张期左室内压降低,血浆和心肌APN水平以及心肌AdipoR1表达水平降低(P<0.05). 结论 2型糖尿病大鼠心肌APN及其AdipoR1表达水平的降低可能与糖尿病心脏肥大和心功能降低有关.  相似文献
8.
高小亚  戈敏娟  马向华 《医学综述》2005,11(11):970-972
近年的研究表明,脂肪组织不仅是能量储存器官,而且是重要的内分泌组织,它能分泌众多的脂源性细胞因子,其中最引人关注的是脂联素(adiponectin)。脂联素由244个氨基酸组成,分为氨基端的分泌信号序列、小的非螺旋区、胶原样结构域和羧基端的球形结构域四个区域。脂联素在血清中主  相似文献
9.
郑敏  刘礼斌 《医学综述》2007,13(9):669-671
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)是核受体超家族成员之一,通过PPAR-γ激活剂特异激活,促进脂肪细胞分化,增加胰岛素敏感性,在胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、糖尿病等代谢性疾病的发生、发展及防治过程中扮演重要角色。脂联素是脂肪细胞分泌的一种细胞因子,通过结合脂联素受体——AdipoR1和AdipoR2发挥抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化的作用。PPAR-γ激活剂在动物以及人体中可均增加脂联素的水平,并对脂联素复合物、脂联素受体产生影响。通过对PPAR-γ激活剂对脂联素以及脂联素受体可能作用机制的阐述,对于糖尿病和动脉粥样硬化的治疗具有积极的临床意义。  相似文献
10.
目的 探讨脂联素受体2(AdipoR2)基因+33371Gln/Arg、细胞色素P4502E1 (CYP2E1)基因Rsa Ⅰ位点多态性和吸烟与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病之间的关系.方法 采用病例-鹏研院的方法,以750例NAFLD患者及750例健康对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术分析了+33371Gln/Arg和CYP2E 1-RsaⅠ基因多态性.结果 +33371Gln/Arg(A/A)基因型和CYP2E1-Rsa Ⅰ (c2/c2)基因型频率分布分别为39.20%、71.73%(病例组)和21.07%、43.07%(对照组).+33371Gln/Arg(A/A)患NAFLD的风险显著增加(OR=2.4156,95%CI=1.8164~4.0725).CYP2E1-saⅠ (c2/c2)基因型者患NAFLD的风险也显著增加(OR=3.3547,95%CI=1.9182~4.5057).+33371Gln/Arg(A/A)/CYP2E1-RsaⅠ(c2/c2)基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为32.67%和6.40%.+33371Gln/Arg(A/A)/CYP2E1-Rsa Ⅰ (c2/c2)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=9.9264,95%CI=4.2928~12.4241).病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率(OR=2.5919,95%CI=1.4194~4.9528),+33371Gln/Arg(A/A)/CYP2E1-RsaⅠ (c2/c2)基因型与吸烟有协同作用(OR=34.6764,95%CI=18.9076~61.5825).结论 +33371Gln/Arg(A/A)/CYP2E1-Rsa Ⅰ (c2/c2)基因型和吸烟是NAFLD的易患因素,三者的联合在NAFLD的发生中起着协同的作用.  相似文献
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