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1.
吡格列酮对人脂肪细胞中脂联素及其受体mRNA表达的影响   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的:探讨噻唑烷二酮类药物吡格列酮对人脂肪细胞中脂联素及其受体mRNA表达的影响。方法:取外科手术患者腹网膜脂肪组织,进行人前体脂肪细胞的原代培养并诱导其分化。适时用不同浓度的吡格列酮进行药物干预,取分化第10d的脂肪细胞用于实验,分设对照组和药物干预组,提取RNA后以RT-PCR方法检测脂联素及其受体的mRNA的表达,比较其差异。结果:吡格列酮药物干预组人脂肪细胞中脂联素及其受体的mRNA的表达量高于不加药物的对照组。结论:噻唑烷二酮类药物吡格列酮能增加人脂肪细胞中脂联素及其受体的mRNA的表达。  相似文献
2.
脂联素及其受体表达的调节因素   总被引:2,自引:0,他引:2  
陈明  李兴 《医学综述》2007,13(8):575-577
脂联素作为肥胖患者中第一个下调的脂肪细胞因子,是所有脂肪细胞因子中惟一的负性调节激素,具有降糖、增加胰岛素敏感性、抗炎和抗动脉粥样硬化等作用,脂联素的这些效应必须通过脂联素受体AdipoRl和AdipoR2的介导来完成。对脂联素及其受体调节因素的进一步研究可为其相关疾病的防治提供一条新的思路。  相似文献
3.
2型糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察2型糖尿病大鼠心肌病变中心肌脂联素(adiponectin,APN)以及心肌脂联素受体1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)的表达情况,探讨心肌APN、AdipoR1的表达与糖尿病心肌病变的关系.方法 23只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,n=10)和糖尿病组(B组,n=13).用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型.喂养3个月后应用免疫组织化学方法测定心肌AdipoR1的表达.用酶联免疫吸附法检测血浆和心肌APN水平.通过颈动脉插管测等容舒张期左室内压力下降最大速率(-dp/dtmax)和等容收缩期左室内压上升的最大速率(+dp/dtmax).结果 与A组比较,B组糖尿病大鼠3个月时出现心脏重量/体重水平升高(P<0.05),等容舒张期左室内压降低,血浆和心肌APN水平以及心肌AdipoR1表达水平降低(P<0.05). 结论 2型糖尿病大鼠心肌APN及其AdipoR1表达水平的降低可能与糖尿病心脏肥大和心功能降低有关.  相似文献
4.
游离脂肪酸(FFA)在胰岛素抵抗中可诱发β细胞的凋亡,并可降低胰岛素介导的肝脏和骨骼肌细胞的葡萄糖摄取和利用,减弱胰岛素对肝糖原产生的抑制作用[1].脂肪因子如TNFs、脂联素、瘦素等在FFA介导的胰岛素抵抗中也起着重要作用[2].以往的研究显示,在高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)模型中,大鼠血浆FFA明显升高且与IR有关,而脂联素的降低参与了IR的发生.我们观察了不同脂肪酸浓度培养条件下肝细胞脂联素受体(R1/R2)的表达,以判断肝细胞脂联素受体是否参与了高FFA诱导的IR过程,报告如下.  相似文献
5.
目的:观察脂联素受体1(adiponectin receptor1, AdipoR1)沉默对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(MH7A)增殖、凋亡的影响。 方法: ①利用免疫荧光、Western blot鉴定并验证shRNA技术对构建的AdipoR1沉默MH7A(sh-AdipoR1组)细胞的干扰效率;②分别用CCK8试剂盒、流式细胞仪检测LPS(100 ng/mL)对sh-AdipoR1组及空载病毒对照(sh-NC组)细胞增殖及凋亡的影响;③利用实时定量聚合酶链反应法(real-time polymerase chain reaction,realtime PCR)检测LPS对sh-AdipoR1及sh-NC组细胞中凋亡相关基因BCL-2、BCL-XL、BAX、BAK表达的影响。同时设置无LPS刺激的sh-NC、sh-AdipoR1组作为对照。 结果: ①荧光显微镜下可见sh-AdipoR1组细胞荧光蛋白表达效率趋近于100%,Western blot检测结果显示:与sh-NC组相比,sh-AdipoR1组AdipoR1蛋白的表达显著下降(P<0.05),表明AdipoR1沉默的细胞构建成功;②无LPS刺激情况下,sh-NC组与sh-AdipoR1组细胞增殖速率及凋亡细胞比例无明显差异;LPS刺激可显著增加sh-NC组和sh-AdipoR1组细胞相对增殖速率及凋亡细胞比例(P<0.05);在LPS作用24、48 h,sh-AdipoR1组细胞增殖速率均显著低于sh-NC组(P<0.05),而sh-AdipoR1组细胞凋亡率显著高于sh-NC组(P<0.05);③real-time PCR结果显示,无LPS刺激情况下,sh-NC组与sh-AdipoR1组抑制凋亡基因BCL-2、BCL-XL与促进凋亡基因BAK、BAX的相对表达量均无显著差异(P>0.05);LPS刺激可降低抑凋亡基因BCL-2、BCL-XL表达,增加促凋亡基因BAX、BAK表达(P<0.05);在LPS诱导下与sh-NC组相比,sh-AdipoR1组抑制凋亡基因BCL-2、BCL-XL表达下降,促凋亡基因BAX、BAK表达显著升高(P<0.05)。 结论:AdipoR1基因的沉默可抑制LPS诱导的MH7A细胞增殖,促进细胞凋亡,并提示AdipoR1相关信号通路可能在类风湿关节炎发生发展中起到重要作用,阻断该途径可有效阻断LPS诱导的MH7A细胞炎症反应。  相似文献
6.
目的 探讨苦瓜总皂苷对2型糖尿病大鼠心功能及心肌组织中脂联素受体1 (AdipoR1)表达的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组以及苦瓜总皂苷治疗组,模型建立成功后,苦瓜总皂苷治疗组给予苦瓜总皂苷(20 mg/kg.d)灌胃治疗,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,分别于治疗4、8周后处死大鼠各半,测定血糖、胰岛素、血脂以及心功能,HE染色检测心脏病理学,RT-PCR以及Western Blot检测心脏组织中AdipoR1 mRNA和蛋白的表达.结果 造模成功后,糖尿病组大鼠血糖、血脂(TG、TC和FFA)以及心功能指标(CK、CK-MB、LDH和HBDH)明显升高(P<0.05),胰岛素含量明显降低(P.05),治疗4周后,除胰岛素明显升高外(P<0.05),各生化指标均明显下降(P<0.05),治疗8周后进一步改善;HE染色可见,糖尿病大鼠心脏有轻微的损伤,苦瓜总皂苷对其有一定的调节作用;造模成功后模型组心肌AdipoR1 mRNA水平和蛋白表达相较于正常组明显升高(P.05),苦瓜总皂苷治疗后其AdipoR1表达显著降低(P<0.05).结论 苦瓜总皂苷可通过降低2型糖尿病大鼠心脏组织中AdipoR1的表达,调节血脂,改善心脏功能,最终保护心肌细胞.  相似文献
7.
袁彬  张黎军  李青  王超伟 《重庆医学》2016,(21):2936-2938
目的:探讨脂联素受体2(ADIPOR2)基因多态性与血清脂联素(APN)水平、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及动脉粥样硬化性脑梗死风险的相关性。方法采用病例对照研究,选取2009年9月至2014年9月该院收治的动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者300例作为观察组,另选取同期300例体检健康者作为对照组。收集所有受试者的临床资料,行颈动脉检查并测量IMT ,检测血清APN水平,测定ADIPOR2基因rs12342多态性,比较组间ADIPOR2基因多态性,分析其与血清APN和IMT的关系。结果 AA基因型与GG基因型相比,患动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死的概率增加,差异有统计学意义(OR=1.903,95% C I:1.092~2.703,P=0.011)。与对照组相比,观察组中各基因型亚组IM T值均升高,A PN水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与GG基因型相比,AA、AG基因型IM T值均升高,APN水平均降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 AD‐IPOR2基因多态性可能是中国汉族人动脉粥样硬化性脑梗死发病的一个基因位点。  相似文献
8.
目的观察自发性高血压大鼠(SHR)血清脂联素(APN),心肌、主动脉脂联素受体1(AdipoRl)的表达,探讨三者与血压升高、心血管重构的关系。方法选取22周龄SHR和Wistar—Kyoto(WKY)大鼠各8只为研究对象,测定血清APN、血清空腹胰岛素(FINS),实时荧光定量PCR法测定心肌、主动脉AdipoRlmRNA表达。结果与同周龄WKY组比较,SHR组收缩压升高,IR程度增加,心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVwI)增加,主动脉中膜(MT)增厚、壁腔比值(MT/LD)增加,血清APN水平、心肌、主动脉AdipoRlmRNA表达下降(P〈0.05),血清APN(X1)、主动脉AdipoRlmRNA(X2)、HOME—IR(X3)、SBP(x4)与MT/LD有关。结论SHR存在显著的心血管重构,APN及AdipoR1表达下降、IR程度增加;APN及AdipoRl可能是预防高血压及高血压心血管重构的重保护因素。  相似文献
9.
脂肪组织已经不是普通意义上的脂肪仓库,而是一个内分泌器官。脂联素作为脂肪组织特异分泌的一种具有重要功能的脂肪细胞因子,在能量代谢和糖脂代谢中发挥重要的调节作用。脂联素具有广泛的生物功能,与肿瘤方面、骨代谢疾病、慢性阻塞性肺疾病、高血压、房颤、急性坏死性胰腺炎、血液病和冠状动脉粥样硬化心脏病等有一定关联。现就其在临床中的应用进行综述。  相似文献
10.
目的观察胰升糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽对1型糖尿病大鼠肾脏组织脂联素受体1(adipoR1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨艾塞那肽对1型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法 30只雄性SD大鼠,随机分为健康对照组(A组,7只)和糖尿病造模组(23只)。采用链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病大鼠模型,共有19只大鼠造模成功。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(B组,10只)和艾塞那肽治疗组(C组,9只)。C组予以艾塞那肽10μg/(kg·d)皮下注射治疗8周。用实时荧光定量PCR方法测定大鼠肾脏组织Adipo R1和MCP-1 mRNA的表达,用免疫组织化学染色法检测Adipo R1在肾脏组织中的分布及表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆脂联素水平。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率、肾脏指数、肾脏组织Adipo R1 mRNA和蛋白表达以及MCP-1 mRNA表达均显著升高(P<0.05),而血浆脂联素水平显著降低(P<0.05)。经艾塞那肽干预后,C组大鼠血浆脂联素水平较B组显著升高(P<0.05),血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率、肾脏指数、肾脏组织Adipo R1 mRNA和蛋白表达以及MCP-1 mRNA表达较B组显著降低(P<0.05),而血糖无明显变化(P>0.05)。结论艾塞那肽可能通过上调1型糖尿病大鼠血浆脂联素水平和下调肾脏组织AdipoR1和MCP-1表达,抑制免疫炎症反应,改善肾功能及减轻肾脏病理损害,产生肾脏保护作用。  相似文献
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