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1.
Akt1/p27kip1途径介导脂氧素A4抑制TNF-α所致的系膜细胞增殖   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究脂氧素A4(LXA4)是否抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)所致的肾小球系膜细胞增殖,并探讨LXA4作用的信号转导机制。方法:用不同浓度的脂氧素A4预外理培养的大鼠肾小球系膜细胞,再加入TNF-α(10ng/m1)共同孵育;或单用TNF-α刺激肾小球系膜细胞。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;用RT-PCR法检测细胞周期素E与mRNA表达;用Westemblot检测308位苏氨酸(Thr308)磷酸化的蛋白激酶Aktl及细胞周期负调控蛋白P27^kipl表达量。结果:LXA4呈剂量依赖性地抑制TNF-α诱导的系膜细胞增殖。在系膜细胞增殖同时TNF-α引起的细胞周期素E的蛋白表达也被LXA4下调。LXA4减少TNF-α诱导的肾小球系膜细胞中308位苏氨酸磷酸化的Akt1蛋白。LXA4呈剂量依赖性地阻止TNF-α所致的P27^kipl表达下调。结论:LXA4能够抑制TNF-α所致的大鼠系膜细胞的增殖,其机制依赖于Akt1/P27^kipl信号转导途径。  相似文献
2.
目的 :研究脂氧素A4 (LXA4 )是否拮抗IL 1β促进肾小球系膜细胞IL 6合成的作用 ,并探讨LXA4 作用的信号转导机制。方法 :用不同浓度的LXA4 预处理培养的大鼠肾小球系膜细胞 ,再加入IL 1β共同孵育一定时间 ;或单用IL 1β刺激肾小球系膜细胞。用ELISA法检测培养上清中的IL 6蛋白表达量 ;用RT PCR法检测IL 6的mRNA表达量 ;用免疫沉淀与印迹法检测含Src同源区 2 (SH2 )蛋白酪氨酸磷酸酶 - 2 (Shp 2 )的表达 ;用凝胶电泳迁移率试验 (EMSA)检测NF κB的DNA结合活性。结果 :LXA4 呈剂量依赖性地抑制IL 1β诱导的系膜细胞分泌的IL 6蛋白及mRNA表达 ,拮抗IL 1β诱导的Shp 2磷酸化与NF κB的活化。 结论 :LXA4 能够拮抗IL 1β对肾小球系膜细胞IL 6合成的促进作用 ,其机制依赖于Shp 2 NF κB信号转导途径  相似文献
3.
目的 研究脂氧素A4(LXA4)对RAW264.7巨噬细胞免疫功能的影响。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,分为空白对照组、脂多糖(LPS)组和LXAt组。各组处理预设时间后,RT-PCR检测PIR-A和PIR-B基因表达水平,总一氧化氮检测试剂盒检测一氧化氮含量,流式细胞仪检测细胞表面MHC-Ⅱ分子、CD80(B7-1)、CD86(B7-2)的表达量。结果 LXA4显著上调PIR-B,而几乎不影响PIR-A的基因表达水平;明显促进一氧化氮分泌(P〈0.01);抑制LPS活化巨噬细胞表达MHC-Ⅱ和CD86(P〈0.05),但对CD80的表达无明显影响(P〉0.05)。结论 LXA4促进巨噬细胞表达免疫抑制分子PIR-B和一氧化氮,抑制巨噬细胞的抗原提呈能力。  相似文献
4.
过敏性紫癜病儿血清LXA4、LTB4、IL-5与CRP变化及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的测定过敏性紫癜病儿在不同发病阶段的血清脂氧素A4(LXA4)、白三烯B4(LTB4)、白介素-5(IL-5)以及C反应蛋白(CRP)变化,以探讨LXA4、LTB4、IL-5和CRP在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用。方法采集31例过敏性紫癜病儿急性期和恢复早期血清,以及27例正常儿童(正常组)血清,用酶联免疫吸附试验检测血清中LXA4、LTB4、IL-5和CRP含量。结果过敏性紫癜病儿急性期和恢复早期血清LXA4、LTB4、IL-5和CRP水平均显著高于正常组(F=85.15~345.81,q=7.60~36.98,P〈0.01)。过敏性紫癜病儿急性期血清LTB4、IL-5和CRP水平均显著高于恢复早期(q=10.68~20.82,P〈0.01);而急性期血清LXA4水平显著低于恢复早期(q=14.72,P〈0.01)。结论LTB4和IL-5可能参与过敏性紫癜的病变过程,而LXA4具有抗炎作用。  相似文献
5.
脂氧素在炎症中作用的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
脂氧素(lipoxin,LX)是来源于花生四烯酸、经脂氧合酶催化合成的一类生物活性物质。在哺乳动物中,其主要包括脂氧素A4(LXA4)和脂氧素B4(LXB4)。研究表明,在炎症过程中,LX能够抑制白细胞向炎症部位的趋化并促进巨噬细胞吞噬局部凋亡的粒细胞及其他损伤细胞,从而抑制炎症的进程,促进炎症的消退。由于其在炎性疾病中所发挥的独特的抗炎和促进炎症消退的功能而被关注。本文主要介绍近年来LX在合成、代谢、生物学功能及疾病发生中作用的研究进展。  相似文献
6.
脂氧素A4拮抗CTGF所致的人肾小管上皮细胞转分化   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨脂氧素A4(LXA4)对结缔组织生长因子(CTGF)诱导的肾小管上皮细胞HK2转分化的影响.方法:在体外培养的人肾小管上皮细胞(HK2细胞)中,加入CTGF和LXA4刺激48 h后,用倒置显微镜观察细胞形态学变化,应用RT-PCR、Western blot方法测定上皮细胞E钙黏蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA与蛋白的表达.结果:CTGF刺激使HK2细胞形态由椭圆形转为梭形,下调E钙黏蛋白mRNA与蛋白表达,上调α-SMA的mRNA与蛋白表达.LXAc能够抑制CTGF所致的上述变化,E钙黏蛋白mRNA与蛋白的相对表达值分别为0.270±0.082和0.827±0.177,分别高于CTGF刺激组的0.067±0.015(P<0.05)和0.257±0.221(P<0.05);α-SMA的mRNA与蛋白表达的相对表达值分别为0.070±0.046和0.023±0.023,分别低于CTGF刺激组的0.653±0.256(P<0.05)和0.167±0.050(P<0.05).结论:外源性CTGF能导致HK2细胞转分化为肌成纤维细胞.LXA4可抑制CTGF对HK2细胞的转分化,这为治疗肾间质纤维化提供了一条新途径.  相似文献
7.
Objective: To examine whether lipoxin A4 (LXA4) has an antagonistic effect on IL-1β-induced synthesis of IL-6 in glomerular mesangial cells, and to explore the molecular mechanisms of signal pathway in LXA4 actions. Methods: The glomerular mesangial cells of rat were cultured and treated with IL-1β with or without preincubation with LXA4 at different concentrations. The amount of IL-6 in the supernatant of cells was analyzed by enzymelinked immunosorbent assay(ELISA). The expressions of mRNA of IL-6 were determined by RT-PCR. The expressions of Src homology 2( SH2 ) containing protein-tyrosine phosphatase 2(Shp-2) were assessed by immunoprecipitation and immunoblotting. Activities of DNA-binding of nuclear factor-kappa B(NF-κB) were measured by electrophoretic mobility shift assay(EMSA). Results:IL-1β- snulated secretion of protein and expression of mRNA of IL-6 in mesangial cells were inhibited by LXA4 in a dose-dependent manner. LXA4 antagonizes the phosphorylation of Shp-2 and activities of NF-κB induced by IL-1β Conclusion: LXA4 antagonists IL-1β-induced synthesis of IL-6 in glomerular mesangial cellsthrough the mechanism of Shp-2/NF-κB pathway-dependent signal transduction.  相似文献
8.
目的 研究脂氧素A4(LXA4)对Jurkat T细胞内游离钙离子浓度变化及细胞增殖的影响.方法 钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载细胞后,用激光共聚焦扫描显微镜动态检测活细胞内游离钙离子浓度的变化;CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,并结合流式细胞仪进行细胞周期分析.结果 ①采用含钙细胞外液时,LXA4降低正常Jurkat T细胞内游离钙离子浓度,而用无钙细胞外液时,细胞内游离钙离子浓度下降不明显;②LXA4呈剂量依赖性抑制钙池操纵钙通道(SOC)激活剂thapsigargin(TG)引起的Jurkat T细胞内游离钙离子浓度的增高,100 nmol/L LXA4也能抑制抗CD3单抗(a-CD3)引起的细胞内钙离子浓度的增高,SOC阻滞剂2-Aminoethoxydiphenylborate(2-APB)能显著抑制TG引起的钙内流;③LXA4呈剂量依赖性抑制a-CD3和抗CD28单抗(a-CD28)诱导的Jurkat T细胞增殖,细胞周期分析发现LXA4阻止JurkatT细胞由G1期进入S期,降低S期细胞比例、细胞增殖指数(PI)和DNA含量.结论 LXA4可能通过抑制Jurkat T细胞钙池操纵的钙通道引起的胞质内游离钙浓度的升高而抑制其增殖.  相似文献
9.
目的构建小鼠脂氧素A4受体同源基因(LRHG)的真核表达载体,克隆后转染小鼠肾小球系膜细胞,观察LRHG编码的脂氧素A4受体样蛋白(LRLP)在系膜细胞中的表达.方法应用PCR方法,以小鼠睾丸cDNA为模板,扩增出LRHG基因片段,插入质粒pGEM-T中,转化入大肠杆菌JM109.扩增阳性重组质粒,经酶切后纯化并测序鉴定目的片段.构建含6×组氨酸(His)基因的真核表达载体pcDNA3.1/LRHG-his,转化入大肠杆菌JM109扩增,酶切后再测序鉴定目的片段,抽提质粒后转染系膜细胞,进行Western blot鉴定LRLP的表达.结果测序鉴定表明,克隆的LRHG序列与GenBank中LRHG原序列100%符合,应用抗6×His抗体进行Western blot鉴定系膜细胞中有LR-LP的表达.结论成功地构建了真核表达载体pcDNA3.1/LRHG-his,并转染了肾小球系膜细胞,获得了稳定的表达.  相似文献
10.
吴升华  陆超  董玲 《医学综述》2003,9(8):450-452
阿司匹林 (ASA)是广泛应用的环氧化酶 (COX)抑制剂。1 995年Claria和Serhan报道了ASA诱生了新的脂氧素 (lipox ins,LXs)的生成 ,称之为ASA诱生的脂氧素 (aspirin triggeredlipoxins,ATL) ,即 1 5 立体异构体 (epimer,epi) LXs,主要为 1 5 epi LXA4 。之后又发现 ,应用ASA与ω 3不饱和脂肪酸 (ω 3PUFA) ,可形成几种新的羟二十碳五烯酸 (HEPE)。这些ATL及新的HEPE类物质被合称为ASA诱生的脂类介质 (aspirin triggeredlipidmediators,ATLM)。现介绍如下[1 ] 。1 ATL的产生1 .1 ATL合成途径 在炎症、细胞因子、缺氧…  相似文献
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