首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   750篇
  国内免费   33篇
  完全免费   73篇
  综合类   856篇
  2018年   8篇
  2017年   32篇
  2016年   23篇
  2015年   32篇
  2014年   65篇
  2013年   63篇
  2012年   90篇
  2011年   96篇
  2010年   87篇
  2009年   85篇
  2008年   116篇
  2007年   85篇
  2006年   14篇
  2005年   3篇
  2004年   6篇
  2003年   2篇
  2002年   2篇
  2001年   5篇
  2000年   7篇
  1999年   2篇
  1998年   4篇
  1997年   19篇
  1996年   4篇
  1995年   3篇
  1994年   1篇
  1993年   1篇
  1991年   1篇
排序方式: 共有856条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
依达拉奉对急性脑梗死患者血清TNF-α和IL-1β水平的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素β(IL-1β)水平的影响。方法将70例急性脑梗死患者随机分为对照组和治疗组,每组35例,对照组采用常规治疗,治疗组使用依达拉奉注射液治疗,采用ELISA检测两组治疗前和治疗后第15天血清TNF-α和IL-1β水平。结果两组治疗后血清TNF-α和IL-1β水平较治疗前均明显降低(P〈0.01),治疗组治疗后血清TNF-α和IL-1β水平亦显著低于对照组(P〈0 05);治疗组显效率及总有效率明显高于对照组(P〈0.01)。结论依达拉奉能明显降低急性脑梗死患者血清TNF-α和IL-1β水平。  相似文献
2.
脂肪细胞因子与胰岛素抵抗关系的研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
裴新军  张静喆 《医学综述》2007,13(16):1201-1203
现在研究认为脂肪组织是胰岛素抵抗(IR)产生的始发部位。脂肪组织除了能调节人体能量代谢平衡外,还可以分泌多种细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素和抵抗素等。在已发现的脂肪细胞因子中,瘦素、TNF-α和脂联素等与IR密切关联。瘦素可抑制胰岛素分泌,TNF-α的分泌与胰岛素调节的葡萄糖代谢存在高度负相关。脂联素对于维持胰岛素敏感性和正常的糖代谢是必需的。同时,亦有一些细胞因子与IR的关系有待证实。本文就脂肪因子与胰岛素抵抗之间的关系进行综述。  相似文献
3.
目的探讨慢性前列腺炎病人前列腺液中细胞因子IL-1β、IL-8、TNF-α和PGE2的变化与慢性前列腺炎类型、发病机制、症状和前列腺液白细胞计数的关系。方法以Meares-Stamey法对100例前列腺炎病人行尿液、前列腺按摩液细菌培养,结合前列腺液常规检查和NIH-CPSI评分,将其分为慢性细菌组(Ⅱ型,11例)、慢性非细菌组(Ⅲa型,66例)、前列腺痛组(Ⅲb型,23例)。应用放射免疫法测定各组病人前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α和PGE2含量,并与20例正常人进行对照。结果Ⅱ型前列腺炎病人前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2水平明显高于Ⅲa型、Ⅲb型及对照组,Ⅲa型明显高于Ⅲb型及对照组,差异有显著性(F=27.001~59.541,q=3.70~4.50,P〈0.01);Ⅲb型与对照组相比无明显差异(P〉0.05)。前列腺炎病人前列腺液IL-1β水平与TNF-α、PGE2水平呈正相关(r=0.563、0.826,P〈0.01),白细胞计数与IL-8水平呈正相关(r=0.547,P〈0.01),IL-1β、PGE2水平与NIH-CPSI疼痛不适症状评分呈正相关(r=0.506,P〈0.01)。结论慢性前列腺炎病人前列腺液IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2表达增高可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一,对慢性前列腺炎分型可能有一定临床意义。  相似文献
4.
目的:观察活性氧(reactive oxygen species, ROS)及线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitochondrial ATP -sensitive potassium channel, mitoKATP) 介导七氟醚对局灶性脑缺血损伤后炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨七氟醚延迟性脑保护作用机制.方法:84只健康雄性SD大鼠,体质量250~280 g,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)并随机分为7组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(Sevo组)、ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)+七氟醚(MPG+Sevo组)、mitoKATP通道特异性抑制剂5-羟葵酸盐(5-HD)+七氟醚(5-HD+Sevo组)、单纯MPG及5-HD组,缺血2 h,再灌注24 h后,HE染色,计算神经凋亡指数(AI)并观察组织结构变化,检测缺血侧脑组织TNF-α以及IL-1β含量,并使用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测缺血侧半球皮层半影区TNF-α及IL-1β mRNA表达的变化.结果:与S组比较,缺血再灌注损伤后脑组织AI与TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达显著升高,应用七氟醚预处理后,AI和脑组织TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达明显降低.使用ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)以及线粒体ATP敏感性钾离子通道特异性抑制剂5-HD能取消七氟醚预处理效应,但单独使用MPG和5-HD无明显影响(P>0.05).结论:七氟醚对局灶性脑缺血再灌注损伤起延迟性保护作用,其机制可能与降低TNF-α和IL-1β蛋白水平及mRNA表达有关.  相似文献
5.
肿瘤坏死因子α及β基因多态性与脑梗死关系的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF—α)及β(TNF-β)基因多态性与脑梗死(CI)的相关性。方法 用序列特异性引物和聚合酶链式反应(PCR)、限制性内切酶酶切技术,对110例脑梗死患者(CI组)和110例健康者(对照组)的肿瘤坏死因子α及β基因多态性进行分析。结果 CI组TNF-α等位基因分布频率与对照组比较差异有显著性(P〈0.05),CI组TNF—αA等位基因频率为0.0364,对照组为0.1091,两组比较有统计学差异(P〈0.05);CI组TNF—β等位基因分布频率与对照组差异有显著性(P〈0.05),其中TNF—βA/A基因型频率(41.82%)明显高于正常人(26.36%),但G与A的含量差异无显著性(P〉0.05)。结论 肿瘤坏死因子α基因多态性与CI的发病有一定相关性,TNF—β等位基因分布频率与CI的发病有一定相关性。  相似文献
6.
目的观察虫草素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和syndecan-4蛋白表达的影响。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别应用终浓度为20 ng/mL TNF-α、20μmol/mL虫草素、40μmol/mL虫草素、20 ng/mL TNF-α+20μmol/mL虫草素、20 ng/mL TNF-α+40μmol/mL虫草素作用24 h,并设对照组进行比较。采用MTS/PMS法确定VSMCs的增殖状态,利用Western blot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白的表达。结果(1)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P〈0.05),而虫草素不同剂量组单独应用对大鼠VSMCs的增殖均无明显作用(P〉0.05)。TNF-α联合虫草素共同作用组与TNF-α组比较,VSMCs增殖均显著减少(P〈0.05)。(2)Western blot蛋白免疫印迹法测定显示:与对照组比较,TNF-α组能显著刺激VSMCs的syndecan-4蛋白表达(P〈0.05),而虫草素不同剂量组单独应用对V...更多SMCs的syndecan-4蛋白表达均无明显影响(P〉0.05)。TNF-α联合虫草素共同作用组与TNF-α组比较,VSMCs的syndecan-4蛋白表达显著降低(P〈0.05)。结论虫草素可明显抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达。  相似文献
7.
目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α-308位点基因多态性与环境因素在肝癌发生中的交互作用。方法应用1:1配对病例对照的研究方法,对广东顺德地区81例原发性肝癌进行危险因素调查。用EHSA检测HBV感染5项指标、丙肝抗体、甲胎蛋白、肝吸虫抗体;PCR—RELP分析TNF-α-308位点。应用条件Logistic回归模型筛选出肝癌发生的环境及遗传危险因素。根据交互作用指标判断基因与环境的交互作用。结果HBsAg、肝病史、饮酒、TNF2等位基因是广东顺德居民肝癌的危险因素。HBsAg与TNF2等位基因存在交互作用:其OR值为19.83(95%CI:4.20~93.61);超相对危险比(RERI)、交互作用归因比(API)、两因素交互作用指数(SI)分别为14.39、0.73、4.23。肝病史与TNF2等位基因存在交互作用:其OR值为7.63(95%CI:1.05~67.71);其RERI、API、SI分别为2.22、0.29、1.50。饮酒与TNF2等位基因存在交互作用:其OR值为4.57(95%CI:1.62~12.88);其RERI、API、SI分别为1.39、0.30、1.63。结论肝癌的发生是环境及遗传危险因素综合作用的结果,TNF2等位基因与HBsAg、饮酒、肝病史在肝癌发生中存在一定的交互作用。  相似文献
8.
目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24h后脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35,P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44vs125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.98±55.21vs184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结论EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关。  相似文献
9.
TGF-β1、 TNF-α与癌症相关性乏力关系的免疫组化研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肺癌癌症相关性乏力中的变化规律,以验证癌症相关性乏力的发生机制是由于TGF-β等细胞因子基因表达水平增高引起的理论研究结论.方法选择60例肺癌病人,分为肺癌乏力组和肺癌无乏力对照组.以手术后大体肺石蜡包埋组织为材料,用免疫组化方法测定TGF-β1、 TNF-α在肺癌细胞中的表达情况.结果肺癌细胞TGF-β、 TNF-α的表达水平与肺癌癌症相关性乏力有关,乏力组肺癌细胞TGF-β、 TNF-α的表达水平高于对照组(P<0.05).结论本实验结果从肺癌癌症相关性乏力的角度,初步验证了癌症相关性乏力的发生机制是由于TGF-β、 TNF等细胞因子引起的理论研究结论.  相似文献
10.
目的 探讨毛细支气管炎患儿血清的IL-6、IL-8、INF-γ和TNF-α水平动态变化在呼吸道合胞病毒性毛细支气管炎发病中的作用.方法 检测74例住院毛细支气管炎患儿急性期与恢复期血清的IL-6、IL-8、INF-γ和TNF-α水平,并与正常对照组进行比较.结果 患儿组急性期血清IL-6、IL-8、和TNF-α水平显著高于恢复期和对照组(P<0.05),恢复期与健康对照组间无显著差异(P>0.05);患儿组急性期血清INF-γ水平显著底于恢复期和对照组(P<0.05),恢复期与健康对照组间无显著差异(P>0.05).结论 Th1/Th2失衡致IFN-γ水平降低在毛细支气管炎发病中起重要作用;IL-6与IL-8和TNF-α可以作为预测毛细支气管炎病情的实验室指标.  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号