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1.
肾小球系膜细胞培养及鉴定   总被引:5,自引:5,他引:47  
肾小球系膜细胞(GMC)具有多种功能,如分泌细胞基质,产生细胞因子,并具有吞噬清除大分子物质以及类似平滑肌纫胞的收缩功能,是肾小球中功能最活跃的一类细胞。因此GMC的体外培养是研究肾功能、肾小球疾病的发生发展必不可少的手段之一。本中心近年来成功地进行了大鼠、成人以及胎儿肾系膜细胞的培养,现总结如下。  相似文献
2.
高糖对肾小球系膜细胞Smurf2表达的影响   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的观察不同浓度高糖刺激后大鼠肾小球系膜细胞胞内Smad泛素调节因子2(Smurf2)的表达,探讨泛素化降解在糖尿病肾病中的作用。方法将体外培养的大鼠肾系膜细胞分别设正常对照组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、20 mmol/L高糖组、30 mmol/L高糖组、甘露醇组。分别用real ti me quantitative PCR法和细胞免疫荧光染色法及激光共聚焦显微镜检测各组细胞Smurf2的mRNA和蛋白的表达。结果(1)正常对照组系膜细胞Smurf2的mRNA和蛋白表达较弱。(2)高糖组Smurf2的mRNA和蛋白表达较正常对照组增强(P<0.05),呈浓度依赖性。结论高糖可诱导肾系膜细胞Smurf2表达增强。提示泛素-蛋白酶体途径可能参与了糖尿病肾病的病理进程。  相似文献
3.
糖尿病肾病发病机制的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
王有德 《当代医学》2010,16(7):36-36,41
糖尿病肾病(Diabecic Nephropathy,DN)是糖尿病的—种严重血管并发症,是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一。其基本病理改变为。肾小球系膜细胞增殖、肾小球基底膜增厚、细胞外基质增多和。垮小球硬化;在功能上表现为高滤过、高灌注状态以及。  相似文献
4.
目的:观察祛风通络方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC)增殖及其分泌的转化生长因子β1(transforming growth factor—betal,TGF—β1)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)mRNA表达的影响。方法:采用血清药理学方法,体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常对照组、模型组、蒙诺(福辛普利钠)组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测大鼠MC增殖情况,逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高(P〈0.05);与模型组比较,祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制(P〈0.05),且祛风通络方作用优于蒙诺(P〈0.05)。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组(P〈0.01);祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组(P〈0.01);祛风通络方组与蒙诺组比较,TGF—β1mRNA的表达降低(P〈0.01)。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达,与正常对照组比较,模型组IL-6mRNA表达上升,差异有统计学意义(P〈0.01);祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较,IL-6mRNA表达下降(P〈0.01);祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺(P〈0.01)。结论:祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。  相似文献
5.
LOX-1在ox-LDL诱导人肾小球系膜细胞TGF-β1表达的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人肾小球系膜细胞(HGMC)表达转化生长因子(TGF-β1)中的作用。方法:体外培养HGMC,在不同时间加入不同浓度的ox-LDL及LOX-1阻滞性抗体JTX92,用半定量RT-PCR法检测细胞LOX-1和TGF-β1mRNA表达,用Westernblot法检测细胞LOX-1蛋白合成,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养液中TGF-β1浓度。结果:ox-LDL以时间和浓度依赖的方式增加LOX-1mRNA和蛋白表达的同时,也以时间和浓度依赖的方式增加细胞内TGF-β1mRNA表达和培养液中TGFβ1蛋白的含量,JTX92(10μg/ml)可以明显抑制LOX-1和TGF-β1的表达(P<0.01)。结论:ox-LDL通过激活LOX-1调节HGMCTGF-β1基因表达、蛋白合成与分泌。  相似文献
6.
目的 研究祛风通络方对脂多糖刺激大鼠肾小球系膜细胞表达炎性细胞因子TGF-β1、IL-6的影响及其作用机制.方法 采用体外培养大鼠系膜细胞和血清药理学方法,分为空白组,病理组,治疗组和阳性对照组.采用生物素核酸一蛋白结合凝胶迁移电泳分析法检测NF-KB的表达;RT-PCR检测TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达.结果 祛风通络方能够抑制脂多糖刺激肾小球系膜细胞中NF-KB活化,且在祛风通络方的作用下,TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达均呈不同程度减弱.结论 提示祛风通络方可能通过抑制NF-B活化,下调TGF-131mRNA和IL-6mRNA的表达达到减轻系膜细胞增殖,防止肾小球硬化的作用.这可能是祛风通络方治疗系膜增生性肾炎的机制之一.  相似文献
7.
目的:观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1表达p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,从而研究p38MAPK和PPARγ在糖尿病肾病形成中的作用及硒在防治糖尿病肾病中的作用机制.方法:在以下3种条件下培养细胞系:(1)分别以一定浓度高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和AGEs刺激细胞系HBZY-1一定时间;(2)先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580或亚硒酸钠预处理细胞后,再分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物4种因素孵育细胞系HBZY-1;(3)以不加任何刺激培养细胞系作为对照.RT-PCR法观察各种情况下细胞系HBZY-1 PPARγ mRNA的表达,Western印迹法观察磷酸化p38MAPK的表达.结果:4种刺激因素均可作为独立因素激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPARγ表达量显著减少;SB203580能显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达;亚硒酸钠能明显抑制细胞系HBZY-1p38MAPK磷酸化表达,而显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达(P<0.01).结论:在大鼠肾小球系膜细胞,p38MAPK对PPARγ具有拮抗作用,亚硒酸钠明显增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达,并具有类似PPARγ激动剂的作用.  相似文献
8.
醋酸铅对体外培养人肾小球系膜细胞的凋亡作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨醋酸铅对人肾小球系膜细胞(HRMC)的凋亡作用。方法醋酸铅处理HRMC后,HE染色法观察细胞形态学变化;细胞免疫组织化学法检测p53、bax、bcl-2的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果经10、20μmol/L醋酸铅处理24 h后,HE染色均显示出醋酸铅组细胞成凋亡形态学改变。HRMC的细胞免疫组织化学结果显示醋酸铅组的p53和bax阳性表达升高,而bcl-2的阳性表达下降。流式细胞仪检测结果表明醋酸铅组细胞凋亡率较对照组明显升高。结论醋酸铅可促进HRMC凋亡,进而影响肾脏正常功能。  相似文献
9.
目的:观察不同浓度蟾蜍灵对高糖诱导的大鼠系膜细胞(MC)过表达FN及CTGF的影响,拟探讨其防治糖尿病肾病的可能作用?方法:体外培养MC,将细胞分为5组:正常对照组?高糖组?高糖 + 低浓度蟾蜍灵(5 × 10-9 mol/L)组?高糖 + 中浓度蟾蜍灵(5 × 10-8 mol/L)?高糖+高浓度蟾蜍灵组(5 × 10-7 mol/L)?以台盘兰拒染法检测蟾蜍灵对MC的毒性作用,48 h后,采用RT-PCR法和Western-blot法检测各组MC中FN?CTGF mRNA和CTGF蛋白的表达及其变化?结果:蟾蜍灵在5 × 10-9 ~5 × 10-7 mol/L浓度间对MC无明显细胞毒作用?48 h后,与对照组相比,高糖组CTGF mRNA和蛋白以及FN mRNA表达均显著增加(P < 0.05);高?中?低浓度蟾蜍灵干预能显著降低高糖诱导的上述指标表达,且呈浓度依赖效应(P < 0.05)?结论:蟾蜍灵能部分抑制高糖诱导的MC过表达FN,呈浓度依赖效应,其作用可能部分是通过降低促纤维化因子CTGF合成而实现,提示蟾蜍灵在DN纤维化防治领域具有进一步研究的价值?  相似文献
10.
MG132对高糖刺激的肾系膜细胞中Smurf2表达的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察不同浓度高糖刺激后大鼠肾小球系膜细胞胞内Smad泛素化调节因子-smurf2的表达,并以蛋白酶体抑制剂MG132作为阻断剂,探讨泛素化降解在糖尿病肾病中的作用.方法 将体外培养的大鼠肾系膜细胞分别设正常对照组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、20 mmol/L高糖组、30 mmol/L高糖组、30mmol/L高糖加MG132组等.分别用Real time Quantitative PCR 法和细胞免疫荧光染色法及激光共聚焦显微镜检测各组细胞泛素连接酶Smurf2的mRNA和蛋白表达.结果 ①正常组细胞Smurf2的mRNA和蛋白表达较弱,高糖组Smurf2表达较正常组增强(P<0.05),呈浓度依赖性;②30mmol/L高糖组加入MG132后,Smurf2的mRNA和蛋白表达减弱.结论 高糖可诱导肾系膜细胞Smud2表达增强,MG132可阻止高糖所导致的上述变化.提示泛素-蛋白酶体途径参与了糖尿病肾病的发病.  相似文献
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